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腦動脈硬化癥(腦動脈硬化,腦絡(luò)痹)

  • 掛號科室:
  • 發(fā)病部位:顱腦,血液血管
  • 傳染性:無傳染性
  • 傳播途徑:
  • 多發(fā)人群:于40歲以上的中老年人,男性多于女性,有高血壓、糖尿病、高脂血癥、長期吸煙、飲酒及
  • 典型癥狀:記憶力障礙 腦功能不全 伴高血壓 腦缺血 疲乏
  腦動脈硬化癥指腦動脈硬化后,因腦部多發(fā)性梗塞、軟化、壞死和萎縮引起神經(jīng)衰弱綜合征、動脈硬化性癡呆、假性延髓麻痹等慢性腦病。腦動脈硬化癥可引起TCIA、腦卒中等急性腦循環(huán)障礙以及慢性腦缺血癥狀,癥狀體征與TCIA、腦卒中及血管性癡呆等不同,有TCIA或輕癥腦卒中既往史但無明顯后遺癥時,診斷腦動脈硬化癥更恰當。因此,腦動脈硬化癥的診斷目前仍有保留的必要,有利于提醒病人和醫(yī)生早期防治腦卒中。
典型癥狀:記憶力障礙 腦功能不全 伴高血壓 腦缺血 疲乏

一、癥狀

腦動脈硬化常發(fā)生于40歲以上的中老年人,男性多于女性,有高血壓、糖尿病、高脂血癥、長期吸煙、飲酒及精神緊張的人多見。 由于腦部長期慢性供血不足,而引起大腦功能減退。

腦動脈粥樣硬化未引起血管合并癥和腦供血障礙前可無癥狀,但常見以下表現(xiàn):

1.神經(jīng)衰弱綜合征如頭痛、頭暈、疲乏、注意力不集中、記憶力減退、情緒不穩(wěn)、思維遲緩、睡眠障礙(失眠或嗜睡)等,病情起伏波動。

2.頸動脈粥樣硬化斑塊微栓子脫落偶可發(fā)生短暫性腦缺血發(fā)作(TCIA),如同冠狀動脈硬化引起心絞痛、下肢動脈粥樣硬化出現(xiàn)間歇性跛行,腦動脈硬化可在慢性腦功能不全基礎(chǔ)上發(fā)生一過性腦缺血綜合征。國外學者將心絞痛視為冠狀動脈硬化的臨床癥狀,將TCIA(心源性除外)視為腦動脈硬化癥的臨床癥狀。

3.眼底動脈硬化可見動脈變細,反光增強,嚴重者呈銀絲狀及動靜脈交叉壓跡。掌頦反射、吸吮反射陽性,有腦卒中史患者可遺留腦神經(jīng)損害、偏癱、偏身感覺障礙等定位體征。

二、診斷

根據(jù)患者隱襲起病,表現(xiàn)慢性腦功能不全綜合征,無局灶性腦功能損害體征,眼底及全身動脈硬化表現(xiàn)明顯,常伴高血壓、高血脂和糖尿病,結(jié)合彩超檢出頸內(nèi)動脈顱外段粥樣硬化斑塊,TCD檢測腦動脈血流狀態(tài),CT和MRI顯示多發(fā)性腔隙灶、皮質(zhì)下動脈硬化性腦病等;如有過TCIA或腦卒中的患者可確診為腦動脈硬化癥。

一、病因

腦動脈粥樣硬化主要侵犯管徑500μm以上的腦部大、中動脈,東方人Willi’s環(huán)周圍主要腦動脈病變嚴重,并與高血壓密切相關(guān)。以往認為,小動脈主要承擔和調(diào)節(jié)血管阻力,高血壓主要引起小動脈硬化,近來發(fā)現(xiàn)正常時腦主要動脈占整個腦血管阻力20%~30%,慢性高血壓時可達50%,長期高血壓必然導(dǎo)致腦部主要動脈壁粥樣硬化損害。

二、發(fā)病機制

高血壓腦小動脈硬化主要發(fā)生在腦實質(zhì)直徑<200&mu;m小穿通動脈,血流側(cè)壓力持續(xù)超過中膜平滑肌最大收縮力時,血管平滑肌變性壞死,失去收縮力,血管被動擴張,內(nèi)膜受損,通透性增加,血漿成分滲入,導(dǎo)致小動脈纖維素性壞死,引起高血壓性腦病是急性失代償表現(xiàn)。持續(xù)慢性高血壓,在血流側(cè)壓力與各種血管活性物質(zhì)作用下,小動脈壁發(fā)生結(jié)構(gòu)性代償,平滑肌肥大增生、玻璃樣變,膠原、蛋白和聚糖等結(jié)締組織成分增加,管壁增厚,稱為高血壓小動脈硬化,血管壁耐受高血壓能力增強,但調(diào)節(jié)血流的舒縮功能減低,血壓降低時可引起腔隙性梗死。由于長期高血壓,可在小動脈和微動脈平滑肌發(fā)生玻璃樣變或動脈壁變薄部位形成微動脈瘤,血壓急驟增高時,此動脈瘤破裂為導(dǎo)致自發(fā)性腦出血的主要原因。長期腦小動脈硬化可引起皮質(zhì)下白質(zhì)局灶性缺血軟化,CT或MRI表現(xiàn)白質(zhì)疏松,如有明顯癡呆癥狀,稱為Binswanger皮質(zhì)下腦病(Binswanger subcortical encephalopathy)。

在長期高血壓作用下,肌性動脈中膜平滑肌也經(jīng)歷小動脈平滑肌由功能代償至結(jié)構(gòu)代償?shù)倪^程,管壁硬化、增厚和管腔變窄,為維持原血流量,流速加快可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損傷。內(nèi)皮細胞是血流動力學效應(yīng)的關(guān)鍵性媒介體,內(nèi)皮受損使血管舒縮功能破壞,啟動止血凝血過程,血脂蛋白滲入,內(nèi)膜增厚,粥樣硬化斑塊形成,血管腔進一步變窄。在血流動力學作用下,粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂、潰瘍和出血,誘發(fā)血栓形成,引起動脈閉塞及腦梗死??梢姡L期高血壓是腦動脈粥樣硬化最重要的成因。

高脂血癥與腦動脈粥樣硬化關(guān)系密切,已證明血清膽固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可發(fā)生動脈粥樣硬化,高脂血癥是腦動脈粥樣硬化的重要促進因素。頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生變性、潰瘍、斷裂和出血??烧T發(fā)血栓形成,使已狹窄的動脈腔血流顯著減少,可突然閉塞,導(dǎo)致血栓性腦梗死,脫落的小栓子堵塞于遠端小動脈,可引起突發(fā)的和不可預(yù)測的TCIA或血栓栓塞性卒中。

動脈粥樣硬化病理改變包括:①脂紋為早期病變,多發(fā)生在血流分叉處對面,是對機械力局部適應(yīng)性內(nèi)膜增厚,含大量的來自巨噬細胞或平滑肌細胞富含脂質(zhì)的泡沫細胞;②纖維斑塊由含脂質(zhì)的平滑肌細胞和富含膠原纖維的結(jié)締組織構(gòu)成,覆蓋內(nèi)膜層并突向血管腔,動脈可能擴張適應(yīng)斑塊的增大;③復(fù)合病變是粥樣硬化斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成,隨著斑塊增大,中間缺血而部分變軟,在血流作用力下斑塊表面斷裂,伴斑塊內(nèi)出血或血栓形成;④潰瘍是斑塊上淺凹陷或穿透斑塊,內(nèi)含出血、脂質(zhì)及鈣化的深潰瘍;⑤斑塊出血可因斑塊折斷或內(nèi)膜斷裂,血液進入軟化的斑塊中央,或進入斑塊的滋養(yǎng)小血管破裂(與高血壓有關(guān)),斑塊出血周圍常有急性和新鮮炎癥反應(yīng),可見多形核白細胞和巨噬細胞浸潤,斑塊出血對引發(fā)卒中起重要作用;⑥復(fù)雜斑塊含大量脂質(zhì),其含量增加與動脈狹窄程度及腦缺血癥狀有密切關(guān)系,作為平滑纖維斑塊的主要成分的膠原含量越高,發(fā)生缺血的危險性越低。

預(yù)防:

1)控制危險因素包括

①提高人群對高血壓知曉率、治療率和控制率,有效地監(jiān)測,選用β-受體阻滯藥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥鈣通道拮抗藥和利尿藥等控制血壓;

②保持血膽固醇水平在5.20~6.24mmol/L的臨界水平以下調(diào)節(jié)飲食適當選用各種降脂藥如他汀類等;

③定期監(jiān)測血糖,高三酰甘油血癥患者應(yīng)有效控制糖尿??;

④養(yǎng)成健康生活方式戒煙限酒增加戶外運動,減少體重,均衡飲食,保持心理平衡等。

實驗室檢查

1.腦脊液檢查 一般不做腦脊液檢查,多數(shù)患者腦脊液正常。

2.血尿便常規(guī)及生化檢查 主要與腦血管病危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化等相關(guān)。

影像學檢查

1.頸部彩超檢查 可顯示頸內(nèi)動脈顱外段粥樣硬化斑塊及潰瘍、血栓、管腔狹窄或閉塞等,有助于除外椎動脈型頸椎病。

2.經(jīng)顱彩色多普勒超聲(TCD) 可檢測腦動脈血流速度、搏動指數(shù),評估腦動脈硬化程度,檢測腦內(nèi)微栓子等。

3.CT和MRI檢查 可發(fā)現(xiàn)多發(fā)腔隙性梗死、皮質(zhì)下動脈硬化性腦病等,排除其他腦器質(zhì)性疾病。

從病理學上說,60歲以上幾乎都有不同程度的動脈硬化,對無臨床癥狀的正常老年人不能輕易診斷腦動脈硬化癥。臨床應(yīng)注意與神經(jīng)癥鑒別,還須注意排除慢性顱內(nèi)病變?nèi)缒X瘤、慢性感染等,以及全身性疾病引起的腦部癥狀,有明顯精神障礙須除外老年性癡呆、老年性精神病等。

1.適宜吃的食物:

①適量食用植物油,同時保證其中的脂肪酸有大約1/3來自單不飽和脂肪酸。因為這年研究發(fā)現(xiàn),地中海沿岸國家人民,心、腦血管疾病發(fā)病率低,與他們膳食中食用植物油以橄欖油為主有關(guān)。橄欖油中的單不飽和脂肪酸有預(yù)防動脈粥樣硬化的作用。因此,提倡在食油中加入一部分橄欖油、紅花油等含單不飽和脂肪酸多的食油。

②膳食中應(yīng)有適量動物蛋白質(zhì)(如蛋清、瘦肉、魚、雞肉、去脂牛奶)和豆類蛋白質(zhì)(如黃豆、黑豆、赤豆、豆芽、綠豆等)及各類豆制品。蛋白質(zhì)總量應(yīng)達到中國營養(yǎng)

高脂血癥,糖尿病和高血壓
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