潰瘍性結(jié)腸炎（慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，結(jié)腸炎）
- 掛號(hào)科室：
- 發(fā)病部位：腸
- 傳染性：無(wú)傳染性
- 傳播途徑：
- 多發(fā)人群：35歲左右
- 典型癥狀：低蛋白血癥 便血 里急后重 體重減輕 肚子疼
一、臨床表現(xiàn)
1.類型
按臨床表現(xiàn)和過(guò)程可分4型。
(1)初發(fā)型：
癥狀輕重不一，既往無(wú)潰結(jié)史，可轉(zhuǎn)變?yōu)槁詮?fù)發(fā)型或慢性持續(xù)型。
(2)慢性復(fù)發(fā)型：
癥狀較輕，臨床上最多見，治療后常有長(zhǎng)短不一的緩解期。復(fù)發(fā)高峰多在春秋季，而夏季較少。在發(fā)作期結(jié)腸鏡檢查，有典型的潰結(jié)病變，而緩解期檢查僅見輕度充血、水腫，黏膜活檢為慢性炎癥，易誤為腸易激綜合征。有的患者可轉(zhuǎn)為慢性持續(xù)型。
(3)慢性持續(xù)型：
起病后常持續(xù)有輕重不等的腹瀉、間斷血便、腹痛及全身癥狀，持續(xù)數(shù)周至數(shù)年，其間可有急性發(fā)作。本型病變范圍較廣，結(jié)腸病變呈進(jìn)行性，并發(fā)癥多，急性發(fā)作時(shí)癥狀嚴(yán)重，需行手術(shù)治療。
(4)急性暴發(fā)型：
國(guó)內(nèi)報(bào)道較少，約占潰結(jié)的2.6%，國(guó)外報(bào)道占20%。多見于青少年，起病急驟，全身及局部癥狀均嚴(yán)重，高熱、腹瀉每天20～30次，便血量多，可致貧血、脫水與電解質(zhì)紊亂、低蛋白血癥，衰弱消瘦，并易發(fā)生中毒性結(jié)腸擴(kuò)張，腸穿孔及腹膜炎，常需緊急手術(shù)，病死率高。
2.主要癥狀
腹瀉或便秘，病初癥狀較輕，糞便表面有黏液，以后便次增多，重者每天排便10～30次，糞中常混有膿血和黏液，可呈糊狀軟便。便血是較常見的癥狀，主要由于結(jié)腸黏膜局部缺血及溶解纖維蛋白的活力增加所致。一般為小量便血，重者可呈大量便血或血水樣便。腹痛多局限左下腹或下腹部，輕癥者亦可無(wú)腹痛，隨病情發(fā)展腹痛加劇，排便后可緩解。里急后重系由于炎癥刺激直腸所致，并常有骶部不適。消化不良時(shí)常表現(xiàn)厭食、飽脹、噯氣、上腹不適、惡心、嘔吐等。全身表現(xiàn)多見于急性暴發(fā)型重癥患者，出現(xiàn)發(fā)熱、水電解質(zhì)失衡、維生素、蛋白質(zhì)丟失、貧血、體重下降等。
3.體征
左下腹或全腹壓痛，可捫及降結(jié)腸特別是乙狀結(jié)腸呈硬管狀，并有壓痛，有時(shí)腹肌緊張，肛診可發(fā)現(xiàn)肛門括約肌痙攣，指套有黏液或血性黏液分泌物，直腸有觸痛。有者可觸到肝大，此與脂肪肝有關(guān)。
目前的理論認(rèn)為，UC 的發(fā)病機(jī)制是具有易感基因的人群中環(huán)境因素、腸道菌群與腸道免疫系統(tǒng)相互作用存在紊亂，誘導(dǎo)產(chǎn)生過(guò)激的免疫應(yīng)答，損傷消化道。其中，環(huán)境因素可能在 UC 的發(fā)生中起著更重要的作用。
（一） 易感基因：
大量的研究發(fā)現(xiàn)UC的發(fā)生與易感基因相關(guān)。易感基因是一些與某種疾病具有一定相關(guān)性的基因。易感基因并不會(huì)導(dǎo)致某種疾病一定會(huì)發(fā)生，但患病的風(fēng)險(xiǎn)增高。與易感基因相關(guān)的疾病還必須有其他因素的參與才會(huì)發(fā)生和發(fā)展。因此，UC雖然與易感基因相關(guān)，有遺傳傾向，但UC不是遺傳性疾病。
（二） 環(huán)境因素：
同大多數(shù)自身免疫性疾病類似，UC被認(rèn)為是易感基因、環(huán)境與免疫系統(tǒng)相互作用的結(jié)果。
近50年內(nèi)，UC發(fā)病率較前明顯增加，但基因的變化在如此短暫的時(shí)間內(nèi)幾乎可以忽略不計(jì)。因此，在UC的發(fā)生中，環(huán)境因素應(yīng)該起更重要的作用。
這類環(huán)境因素包括：吸煙、飲食、藥物、人文和地理因素、精神和心理異常、闌尾切除術(shù)、胃腸道感染史以及腸道菌群紊亂和腸黏膜屏障的改變，其中吸煙、高膳食纖維飲食、VD、幽門螺旋桿菌和寄生蟲感染以及闌尾切除術(shù)是UC的保護(hù)因素，胃腸道感染、抗生素、NSAIDS、口服避孕藥、高糖和高脂肪飲食、環(huán)境污染、緊張和壓力是危險(xiǎn)因素等。
病理
潰瘍性結(jié)腸炎是以黏膜為主的炎癥，其并發(fā)癥較克羅恩病少，所以潰結(jié)因并發(fā)癥手術(shù)切除的標(biāo)本沒有克羅恩病多。漿膜層一般完整，外觀光滑、光澤，血管充血，腸管縮短，以遠(yuǎn)端結(jié)腸和直腸最明顯，一般看不到纖維組織增生;腸管黏膜表面有顆粒感、質(zhì)脆，廣泛充血和出血，有多個(gè)淺表性潰瘍，沿結(jié)腸帶呈線狀分布或呈斑塊狀分布。嚴(yán)重者可見黏膜大片剝脫，甚至暴露出肌層，黏膜病變呈連續(xù)性，從直腸或乙狀結(jié)腸開始，常常遠(yuǎn)段重，近段輕;左半結(jié)腸重，右半結(jié)腸輕。黏膜表面還可見到許多大小不等、形態(tài)各異的炎性息肉，以結(jié)腸多見，直腸則較少見。有時(shí)可見到炎性息肉相互粘連而形成的黏膜橋。
黏膜和黏膜下層高度充血、水腫，炎性細(xì)胞彌漫性浸潤(rùn)，主要為中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。初起炎癥限于黏膜，在上皮和腺體受損后炎癥可發(fā)展到黏膜下層，一般不累及肌層和漿膜層。中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)腸上皮，可導(dǎo)致隱窩炎和隱窩膿腫，上皮細(xì)胞增殖，杯狀細(xì)胞減少或消失。小潰瘍多位于黏膜層，呈彌漫性分布，底部可達(dá)黏膜下層，極少累及全層;潰瘍底僅見薄層肉芽組織。
肉眼觀察經(jīng)過(guò)修復(fù)達(dá)到完全緩解的病例，其結(jié)腸黏膜難與正常黏膜區(qū)別，但病理學(xué)檢查仍有異常改變，表現(xiàn)為腺管不規(guī)則，且有分支;杯狀細(xì)胞增多，細(xì)胞增大，潘氏細(xì)胞化生。因而，潰瘍性結(jié)腸炎最主要的病理變化為：①?gòu)浡赃B續(xù)性黏膜炎癥;②黏膜潰瘍;③隱窩膿腫;④假性息肉;⑤特殊細(xì)胞變化，潘氏細(xì)胞增生、杯狀細(xì)胞減少。
潰瘍性結(jié)腸炎預(yù)防
1.內(nèi)科治療
由于本病病因及發(fā)病機(jī)制尚未闡明，內(nèi)科治療的目的是控制急性發(fā)作、緩解病情、減少?gòu)?fù)發(fā)、防止并發(fā)癥。目前尚不能使疾病根治，其治療依病變范圍和嚴(yán)重程度而定，主要包括一般治療、營(yíng)養(yǎng)支持治療、對(duì)癥治療和藥物治療。藥物治療包括氨基水楊酸類，如柳氮磺吡啶和美沙拉秦(5-氨基水楊酸)、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制藥和中醫(yī)中藥。近年來(lái)內(nèi)科治療新進(jìn)展主要包括以下方面：腸道內(nèi)營(yíng)養(yǎng)即要素飲食的應(yīng)用;新型5-氨基水楊酸制劑的應(yīng)用;其他新劑型的應(yīng)用;免疫抑制藥的應(yīng)用。
(1)一般治療：
①由于本病與胃腸道營(yíng)養(yǎng)的關(guān)系密切，患者可能存在多種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的缺乏，如蛋白質(zhì)、維生素、電解質(zhì)和微量元素等，而營(yíng)養(yǎng)不良反過(guò)來(lái)又影響藥物治療的效果。因此，近年來(lái)無(wú)脂無(wú)渣的要素飲食已成為其重要的輔助治療方法，應(yīng)給以易消化、少纖維、富營(yíng)養(yǎng)的食物，避免牛奶及乳制品。發(fā)作期給以流汁飲食，嚴(yán)重者應(yīng)禁食，通過(guò)靜脈給予營(yíng)養(yǎng)治療，使腸道獲得休息。
②暴發(fā)型和急性發(fā)作期患者應(yīng)臥床休息，精神過(guò)度緊張者可適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜藥;腹痛或腹瀉明顯者可給予少量阿托品、山莨菪堿(654-2)等藥物，但大劑量使用有引起急性結(jié)腸擴(kuò)張的危險(xiǎn)。
③有貧血、失水、營(yíng)養(yǎng)不良等重癥或久病患者，應(yīng)酌情輸血、補(bǔ)液及全身性支持治療。應(yīng)用蛋白合成激素能改善一般狀況，增進(jìn)食欲，加速潰瘍愈合。尤應(yīng)注意水及電解質(zhì)平衡，補(bǔ)充多種維生素，有利于病變恢復(fù)和改善全身狀況。
(2)藥物：
首選胃腸道不易吸收的磺胺類藥，其中以柳氮磺吡啶(水楊酸偶氮磺胺吡啶)效果最佳。本藥在腸內(nèi)經(jīng)細(xì)菌分解為磺胺吡啶及美沙拉秦，后者是主要有效成分，對(duì)結(jié)腸壁組織有特殊親和力，具有消炎作用。新型5-氨基水楊酸制劑主要有兩種：一種含腸溶包膜，可使藥物延遲釋放，如美沙拉秦(艾迪莎);另一種為緩釋劑型，如美沙拉秦(頗得斯安)，其在胃腸道釋放呈時(shí)間依賴性，從十二指腸開始一直到結(jié)腸。無(wú)論是控釋劑型還是緩釋劑型，其結(jié)腸內(nèi)藥物濃度均明顯高于小腸內(nèi)藥物濃度。美沙拉秦(5-氨基水楊酸)主要用于輕、中度潰瘍性結(jié)腸炎的活動(dòng)期和緩解期的治療。特別可用于對(duì)柳氮磺吡啶不能耐受或過(guò)敏的患者。氨基水楊酸類藥物的療效取決于病變部位的藥物濃度，因此近年來(lái)對(duì)遠(yuǎn)端潰瘍性結(jié)腸炎患者主張采用局部藥物治療，如藥物灌腸或者栓劑治療，可取得較好的療效而副作用明顯降低。特別是美沙拉秦(5-氨基水楊酸)栓劑對(duì)直腸肛門炎癥具有良好的療效而副作用輕微。
有繼發(fā)感染者可用青霉素、氯霉素、慶大霉素、頭孢菌素等，為了避免加重胃腸道癥狀，一般選擇靜脈用藥。甲硝唑或替硝唑可抑制腸道厭氧菌，并有免疫抑制、影響白細(xì)胞趨化等作用。認(rèn)為該藥可明顯減輕里急后重癥狀，對(duì)有肛周疾病和瘺管的患者療效明顯。每次0.4g，3次/d，口服，療程3～6個(gè)月，病程1年以上者有效率在60%～70%。
近期療效較好，有效率可達(dá)90%，能抑制炎癥和免疫反應(yīng)，緩解中毒癥狀。一般適用于磺胺類藥物治療無(wú)效、急性發(fā)作期或暴發(fā)型病例，但并發(fā)腹膜炎或有腹腔內(nèi)膿腫形成者不宜應(yīng)用。一般可用潑尼松(強(qiáng)的松)40～60mg/d，分3～4次口服。病情控制后逐漸減量至10～15mg/d，通常維持半年左右后停藥，為減少停藥后的復(fù)發(fā)，在減量過(guò)程中或停藥后給以美沙拉秦(5-ASA)口服。暴發(fā)型和嚴(yán)重發(fā)作期，可靜脈滴注促腎上腺皮質(zhì)激素或糖皮質(zhì)激素，一般前者療效較佳，用量為25～50U/d;氫化可的松的用量是200～300mg/d，或甲潑尼龍(甲基強(qiáng)的松龍琥珀酸鈉)40～80mg/d，療程一般為10～14天，在病情控制后逐漸減量，以后可口服潑尼松(強(qiáng)的松)等制劑維持。
對(duì)少數(shù)糖皮質(zhì)激素治療不敏感或?qū)μ瞧べ|(zhì)激素產(chǎn)生依賴的患者，可考慮使用免疫抑制藥。免疫調(diào)節(jié)藥巰嘌呤(6-巰基嘌呤)和硫唑嘌呤均可選擇性地作用于T淋巴細(xì)胞，但發(fā)揮作用緩慢，通常在用藥3～6個(gè)月后出現(xiàn)療效，但副作用較大。對(duì)磺胺藥和皮質(zhì)激素治療無(wú)效者可謹(jǐn)慎試用。6-巰基嘌呤的用量為1.5mg/(kg·d)，分次口服;硫唑嘌呤1.5～2.5mg/(kg·d)，分次口服，療程約1年。若與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應(yīng)用，兩者劑量應(yīng)相應(yīng)減少。環(huán)孢素對(duì)骨髓無(wú)抑制作用，對(duì)重度活動(dòng)性潰瘍性結(jié)腸炎效果較好，多用于皮質(zhì)激素治療失敗者，初始劑量為2～4mg/(kg·d)，靜脈持續(xù)滴注，或8mg/(kg·d)口服。
如色甘酸(色甘酸二鈉)可阻止肥大細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞脫顆粒，從而抑制5-羥色氨、慢反應(yīng)物質(zhì)釋放，減少抗原-抗體反應(yīng)，可減輕癥狀;鈣通道阻滯藥，如維拉帕米(異博定)、硝苯地平、桂利嗪等能減少腸道分泌，緩解腹瀉;中藥小檗堿(黃連素)、苦參、白芨、云南白藥、錫類散等做局部治療有一定療效。
(3)不同部位或類型的潰瘍性結(jié)腸炎的治療：
A.起始治療：病變局限于直腸，癥狀多較輕，可采用美沙拉秦(5-氨基水楊酸)栓劑，2～3次/d，或可的松泡沫劑1～2次/d，每次1個(gè)栓劑。若出現(xiàn)栓劑不耐受，如下腹不適、直腸激惹，可改用柳氮磺吡啶(偶氮磺胺吡啶)片或美沙拉秦(5-ASA)口服，2周內(nèi)常可見效，以后改為維持量。
B.維持治療：美沙拉秦(5-ASA)栓劑用作長(zhǎng)期維持治療較好，每晚1粒，可減少?gòu)?fù)發(fā)。栓劑不耐受者可用柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)口服維持，推薦維持量為柳氮磺吡啶(SASP )2g/d。注意監(jiān)測(cè)血藥濃度、血紅蛋白及網(wǎng)織紅細(xì)胞。
起始治療常用美沙拉秦(5-ASA)灌腸劑，每晚4g，若3～4周后癥狀無(wú)緩解，可增量為早、晚各1次?；蚣佑脷浠傻乃?00mg/100ml灌腸，仍無(wú)效或患者難以耐受，可加用或改用柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)口服，先從小劑量開始，若可耐受則逐漸加量，如柳氮磺吡啶(SASP) 1g/d或美沙拉秦(5-ASA) 1～1.2g/d，逐漸增至柳氮磺吡啶(SASP)4～6g/d或美沙拉秦(5-ASA )4.8g/d。一旦癥狀緩解，應(yīng)逐漸減量。維持治療常用5-ASA灌腸劑，每次4g，每晚1次或每3晚1次，或用SASP 1～2g/d、5-ASA 1.2～2.4g/d口服維持。長(zhǎng)期用SASP者，應(yīng)補(bǔ)充葉酸。
起始治療常用柳氮磺吡啶(SASP) 4～6g/d或美沙拉秦 2.0～4.8g/d口服，急性發(fā)作期可加用美沙拉秦(5-ASA)灌腸劑或皮質(zhì)類固醇灌腸。一旦癥狀緩解，應(yīng)逐漸停用灌腸劑，并將口服柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)減至維持量。若無(wú)效，可改用潑尼松40～60mg/d口服。注意補(bǔ)充鐵劑，亦可適當(dāng)加止瀉劑緩解癥狀。維持治療用柳氮磺吡啶(SASP) 1～2g/d，或美沙拉秦(5-ASA)1.2～2.4g/d。
該型患者常有全身癥狀，易并發(fā)中毒性巨結(jié)腸、腸穿孔，需住院觀察治療。迄今為止的主要治療藥物是皮質(zhì)類固醇，重癥病例還可點(diǎn)滴免疫抑制藥或行結(jié)腸切除術(shù)，主要措施為胃腸外營(yíng)養(yǎng)以便腸道休息和靜脈用皮質(zhì)類固醇。靜脈營(yíng)養(yǎng)同常規(guī)方法，皮質(zhì)類固醇可用氫化可的松100mg靜脈輸注，每8小時(shí)1次，或潑尼松龍30mg靜脈輸注，每12小時(shí)1次或甲潑尼龍(甲基潑尼松龍)16～20mg每8小時(shí)靜脈輸注1次。后兩種藥物較少有鈉潴留和鉀丟失的副作用。效果不明顯時(shí)可聯(lián)用美沙拉秦(5-ASA)灌腸或氫化可的松灌腸，2次/d，亦可聯(lián)用抗生素。對(duì)皮質(zhì)類固醇無(wú)效者，用小劑量環(huán)孢素2mg/(kg·d)持續(xù)靜滴，可緩解病情，避免緊急結(jié)腸切除術(shù)，并可適當(dāng)減少皮質(zhì)類固醇用量。此外，有人采用粒細(xì)胞吸附療法取得較好的療效。粒細(xì)胞吸附療法指從血中除去粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、殺傷性T淋巴細(xì)胞等活化的白細(xì)胞，從而抑制炎癥的療法。粒細(xì)胞吸附器是一種血液濾過(guò)器，內(nèi)部為充填乙酸纖維素的小珠，患者靜脈血由此流過(guò)后，約60%的活化粒細(xì)胞、單核細(xì)胞被吸附。該療法每周1次，每次1h，5次為一療程，由于這是對(duì)癥療法，需定期維持治療。粒細(xì)胞吸附療法可適用于多種炎癥性疾患，其有效率達(dá)58.5%，較皮質(zhì)類固醇療效44.2%高，且不良反應(yīng)發(fā)生率僅8.5%，而皮質(zhì)類固醇達(dá)42.9%。
部分患者對(duì)柳氮磺吡啶(SASP)、美沙拉秦(5-ASA)、皮質(zhì)類固醇無(wú)效，但又不愿手術(shù)治療時(shí)，可用硫唑嘌呤治療，從50mg/d開始，逐漸加量，最大量為2mg/(kg·d)。雖有效率達(dá)60%～70%，但起效需3～6個(gè)月，因此，常在治療初期需用潑尼松維持治療至少2個(gè)月才減量。若用巰嘌呤(6-巰基嘌呤)或硫唑嘌呤6個(gè)月后仍無(wú)效，可改用甲氨蝶呤(氨甲喋呤)2.5mg/周口服，逐漸加量至10～15mg/周，亦可25mg/周肌注。需8～10周才見效。
2.外科治療
潰瘍性結(jié)腸炎多數(shù)經(jīng)內(nèi)科治療收到較好效果，但仍有20%～30%病例需要外科手術(shù)治療，切除病變腸段而獲得根本性治愈。手術(shù)適應(yīng)證包括：①內(nèi)科治療無(wú)效，長(zhǎng)期持續(xù)或反復(fù)發(fā)作，患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)差、喪失勞動(dòng)力，兒童生長(zhǎng)發(fā)育受到嚴(yán)重影響者。②結(jié)腸纖維瘢痕狹窄造成梗阻或失去功能而持續(xù)腹瀉者。③發(fā)生或可能發(fā)生癌變者。④UC暴發(fā)性發(fā)作或中毒性巨結(jié)腸經(jīng)短時(shí)(2～3天)內(nèi)科治療無(wú)效者。⑤出現(xiàn)急性并發(fā)癥者，如結(jié)腸穿孔或?qū)⒁┛祝罅勘阊?。⑥腸外并發(fā)癥尤其關(guān)節(jié)炎不斷加重者。
近10多年來(lái)，由于外科技術(shù)和設(shè)備的不斷發(fā)展和完善，尤其是腹腔鏡和吻合器的廣泛應(yīng)用，外科治療有較大發(fā)展，在治療觀念上有較多的更新，術(shù)后功能不斷改善，患者的生存質(zhì)量提高。手術(shù)方式目前主要包括：回腸、結(jié)腸造口術(shù);結(jié)腸全切除、回直腸吻合術(shù);結(jié)直腸全切除、回腸造口術(shù);結(jié)直腸全切除、回腸肛管吻合術(shù)。但術(shù)前應(yīng)充分估計(jì)病情，明確病變范圍，合理選用手術(shù)方式。
(1)回腸結(jié)腸造口術(shù)：
主要用來(lái)治療中毒性巨結(jié)腸、一般情況極差、不能耐受腸段切除的病例。單純回結(jié)腸造口術(shù)使擴(kuò)張結(jié)腸減壓，待病情好轉(zhuǎn)后行二期腸切除術(shù)。但中毒性巨結(jié)腸腸壁脆弱，縫合極為困難，所以近期該手術(shù)多為一期腸切除術(shù)取代。
(2)全結(jié)腸切除、回直腸吻合術(shù)(total colectomy and ileorectal anastomosis)：
此手術(shù)適用于直腸未發(fā)現(xiàn)病變者，操作簡(jiǎn)便，術(shù)后排便功能好，是回腸袋肛管吻合術(shù)(ileac pouch-anal anastomosis，IPAA)問世前惟一可避免永久回腸造口的手術(shù)。但保留的直腸存在疾病復(fù)發(fā)甚至癌變的可能，故須術(shù)后經(jīng)常隨訪內(nèi)鏡檢查。目前回直腸吻合術(shù)臨床應(yīng)用較少。
(3)結(jié)直腸全切除、回腸造口術(shù)(total proctocolectomy with ileostomy)：
是最徹底最傳統(tǒng)的手術(shù)。切除了有病變的全部腸管后，雖無(wú)病變復(fù)發(fā)和癌變的后顧之憂，但存在糞便和糞袋處理困難等諸多問題，給患者會(huì)帶來(lái)長(zhǎng)期生活上和精神上的負(fù)擔(dān)。
(4)IPAA：
近年被廣泛用于治療UC、家族性息肉病及某些直腸良性疾病，是較理想的手術(shù)。IPAA術(shù)是在切除病變的全部直腸黏膜和結(jié)腸，防止疾病復(fù)發(fā)和癌變的基礎(chǔ)上，經(jīng)直腸肌鞘內(nèi)拉出回腸袋與肛管吻合，保留肛門括約肌和自制排糞功能。盆腔內(nèi)貯存袋的建立是回腸肛管直接吻合的巨大進(jìn)步，大大減少了排便次數(shù)，從而取代了回腸肛管直接吻合術(shù)。
二、預(yù)后
國(guó)內(nèi)潰瘍性結(jié)腸炎以慢性復(fù)發(fā)型、慢性持續(xù)型為多，輕癥及緩解期長(zhǎng)者預(yù)后較好，病變只局限于直腸者預(yù)后良好。年過(guò)60歲或20歲以下者，病情往往較嚴(yán)重，常有并發(fā)癥，低血鉀、低蛋白血癥、病變范圍又廣者，預(yù)后差。伴關(guān)節(jié)炎和強(qiáng)直性脊椎炎并不影響預(yù)后。并發(fā)結(jié)腸穿孔或大出血時(shí)，預(yù)后較差;病程超過(guò)10年者，癌變率較高。
一、實(shí)驗(yàn)室檢查
1.糞便檢查
活動(dòng)期以糊狀黏液、膿血便最為常見，鏡下檢查有大量的紅細(xì)胞、膿細(xì)胞，其數(shù)量變化常與疾病的病情相關(guān)。涂片中常見到大量的多核巨噬細(xì)胞。潰瘍性結(jié)腸炎患者大便隱血試驗(yàn)可呈陽(yáng)性。為了避免因口服鐵劑或飲食引起大便隱血試驗(yàn)呈假陽(yáng)性，可以采用具有較高特異性的抗人血紅蛋白抗體作檢查。糞便病原學(xué)檢查有助于排除各種感染性結(jié)腸炎，容易混淆的病原體包括痢疾桿菌、結(jié)核桿菌、空腸彎曲桿菌、沙門菌、賈蘭鞭毛蟲等，其次為阿米巴原蟲、難辨梭狀桿菌、沙眼衣原體、巨細(xì)胞病毒、性病性淋巴肉芽腫病毒、單純性皰疹病毒、Norwalk病毒、組織胞漿菌、芽生菌、隱球菌、耶爾森小腸結(jié)腸炎桿菌等。
2.血沉(ESR)
潰瘍性結(jié)腸炎患者在活動(dòng)期時(shí)，ESR常升高，多為輕度或中度增快，常見于較重病例。但ESR不能反應(yīng)病情的輕重。
3.白細(xì)胞計(jì)數(shù)
大多數(shù)患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常，但在急性活動(dòng)期，中、重型患者中可有輕度升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)中性粒細(xì)胞中毒顆粒。
4.血紅蛋白
50%～60%患者可有不同程度的低色素性貧血。
5.C反應(yīng)蛋白(CRP)
正常人血漿中僅有微量C反應(yīng)蛋白，但輕度炎癥也能導(dǎo)致肝細(xì)胞合成和分泌蛋白異常，因此，CRP可鑒別功能性與炎癥性腸病。損傷16h CRP可先于其他炎性蛋白質(zhì)升高，而纖維蛋白原和血清黏蛋白則在24～48h后才升高。在Crohn患者，CRP較潰瘍性結(jié)腸炎患者高，提示兩者有著不同的急性反應(yīng)相。IBD有活動(dòng)時(shí)，CRP能反應(yīng)患者的臨床狀態(tài)。需要手術(shù)治療的患者CRP常持續(xù)升高;在病情較嚴(yán)重的患者，若CRP高時(shí)，對(duì)治療的反應(yīng)則緩慢。該試驗(yàn)簡(jiǎn)單易行、價(jià)廉，較適合在基層醫(yī)院使用。
6.免疫學(xué)檢查
一般認(rèn)為免疫學(xué)指標(biāo)有助于對(duì)病情活動(dòng)性進(jìn)行判斷，但對(duì)確診本病的意義則有限。在活動(dòng)期，血清中IgG、IgA和IgM可升高，T/B比率下降。在Crohn病和一些潰瘍性結(jié)腸炎患者中，白介素-1(IL-1)和白介素-1受體(IL-1R)的比值較正常人和其他炎癥患者為高。炎癥性腸病的組織中IL-1含量增加，而且其含量與病變的活動(dòng)性成正比。有資料表明，炎癥性腸病中巨噬細(xì)胞處于高度活躍狀態(tài)，并分泌TNF-α，而測(cè)定TNF對(duì)了解IBD患者病變的程度與活動(dòng)度具有重要意義。
二、影像學(xué)檢查
1.X線檢查
X線檢查一直是診斷潰瘍性結(jié)腸炎的重要方法，即使結(jié)腸鏡應(yīng)用后，其在診斷和鑒別診斷方面仍具有獨(dú)有的價(jià)值，是潰瘍性結(jié)腸炎診斷的重要措施。
(1)腹部平片：
在臨床上已很少應(yīng)用腹部平片診斷潰瘍性結(jié)腸炎，其最重要的價(jià)值在于診斷中毒性巨結(jié)腸。對(duì)中毒性巨結(jié)腸患者應(yīng)每隔12～24h作一次腹部平片檢查，以監(jiān)測(cè)病情變化。X線表現(xiàn)為結(jié)腸橫徑超過(guò)5.5cm，輪廓可不規(guī)則，可出現(xiàn)“指壓跡”征。
(2)鋇劑灌腸檢查：
鋇灌腸檢查是潰瘍性結(jié)腸炎診斷的主要手段之一，但X線檢查對(duì)輕型或早期病例的診斷幫助不大。氣鋇雙重對(duì)比造影明顯優(yōu)于單鋇劑造影，有利于觀察黏膜水腫和潰瘍。X線主要表現(xiàn)為：
①黏膜皺襞粗亂或有細(xì)顆粒變化，有人形象地描述為“雪花點(diǎn)”征，即X線示腸管內(nèi)充滿細(xì)小而致密的鋇劑小點(diǎn)。
②多發(fā)性淺龕影或小的充盈缺損。
③腸管縮短，結(jié)腸袋消失呈管狀。初期所見為腸壁痙攣收縮，結(jié)腸袋增多，黏膜皺襞增粗紊亂，有潰瘍形成時(shí)，可見腸壁邊緣有大小不等的鋸齒狀突起，直腸和乙狀結(jié)腸可見細(xì)顆粒狀改變。后期由于腸壁纖維組織增生以致結(jié)腸袋消失，管壁變硬，腸腔變窄，腸管縮短，呈水管狀。有假息肉形成時(shí)，可見腸腔有多發(fā)的圓形缺損。
(3)腸系膜上或腸系膜下動(dòng)脈選擇性血管造影：
血管造影可使病變部位的細(xì)小血管顯影，對(duì)本病的診斷可提供有力幫助。典型表現(xiàn)可見腸壁動(dòng)脈影像有中斷、狹窄及擴(kuò)張，靜脈像早期則顯示高度濃染，而毛細(xì)血管像顯示中度濃染。
2.CT和MRI檢查
以往CT很少用于腸道疾病的診斷，而近幾年隨著技術(shù)的提高，CT可模擬內(nèi)鏡的影像學(xué)改變用于潰瘍性結(jié)腸炎的診斷。表現(xiàn)有：
(1)腸壁輕度增厚。
(2)增厚的腸壁內(nèi)可顯示有潰瘍。
(3)增厚的結(jié)腸壁內(nèi)、外層之間呈環(huán)狀密度改變，似“花結(jié)”或“靶征”。
(4)可顯示潰瘍性結(jié)腸炎的并發(fā)癥，如腸瘺、肛周膿腫。但CT所示腸壁增厚為非特異性改變，且不能發(fā)現(xiàn)腸黏膜的輕微病變和淺表潰瘍，對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎的診斷存在有一定的局限性。
MRI檢查費(fèi)用昂貴，對(duì)腸道疾病診斷效果差，但在診斷潰瘍性結(jié)腸炎的腸腔外病變和并發(fā)癥方面可能有一定價(jià)值。
3.結(jié)腸鏡檢查
結(jié)腸鏡檢查是診斷潰瘍性結(jié)腸炎最重要的手段之一，既可直接觀察結(jié)腸黏膜的變化，可確定病變的基本特征和范圍，又能進(jìn)行活組織檢查，因此，可以大大提高診斷潰瘍性結(jié)腸炎的準(zhǔn)確率，對(duì)本病的診斷有重要價(jià)值。此外，在潰瘍性結(jié)腸炎癌變監(jiān)測(cè)過(guò)程中也起著十分重要作用。但病變嚴(yán)重并疑將穿孔、中毒性結(jié)腸擴(kuò)張、腹膜炎或伴有其他急腹癥時(shí)，應(yīng)列為結(jié)腸鏡檢查的禁忌證。內(nèi)鏡下黏膜形態(tài)改變主要表現(xiàn)為糜爛、潰瘍和假息肉形成，表現(xiàn)為：黏膜多發(fā)性淺表潰瘍，伴充血、水腫，病變多從直腸開始，呈彌漫性分布;黏膜粗糙呈細(xì)顆粒狀，黏膜血管模糊，質(zhì)脆易出血;病變反復(fù)發(fā)作者可見到假息肉，結(jié)腸袋消失、腸壁增厚等表現(xiàn)。
(1)在活動(dòng)期，受累的同一腸段的改變幾乎均勻一致。初期主要是黏膜充血、水腫，血管紋理紊亂、模糊，半月襞增厚，腸管常呈痙攣狀態(tài);隨后黏膜面變粗糙，出現(xiàn)彌漫分布、大小較一致的細(xì)顆粒，組織變脆，有自然出血或接觸出血，腔內(nèi)有黏液性分泌物;進(jìn)一步發(fā)展則黏膜出現(xiàn)糜爛，伴有許多散在分布的黃色小斑，乃隱窩膿腫形成后膿性分泌物附于腺管開口所致;而后黏膜面形成許多潰瘍，潰瘍較小而表淺，針頭樣、線形或斑片狀，形態(tài)不規(guī)則，排列無(wú)規(guī)律，圍繞腸管縱軸和橫軸相互交錯(cuò)，這是潰瘍性結(jié)腸炎內(nèi)鏡下的重要特征。周圍黏膜亦有明顯充血糜爛等炎性反應(yīng)，幾乎無(wú)正常殘存黏膜可見。
(2)在緩解期，內(nèi)鏡的主要表現(xiàn)為黏膜萎縮和炎癥性假息肉。因本病的病理改變一般不超過(guò)黏膜下層，所以不形成纖維化和瘢痕，可完全恢復(fù)正常。病情較輕者，炎癥消退后腸黏膜充血、水腫也逐漸消失，潰瘍縮小呈細(xì)線狀或愈合消失，滲出物吸收;慢性持續(xù)型或復(fù)發(fā)緩解型病例，腸黏膜出現(xiàn)萎縮性改變，色澤變得蒼白，血管紋理紊亂，黏膜正常光澤喪失，略顯干燥，殘存黏膜小島可因上皮和少量纖維組織增生可形成假性息肉，假性息肉多少不定，大小不等，可有蒂或無(wú)蒂。黏膜橋是潰瘍反復(fù)發(fā)作向下掘進(jìn)，而邊緣上皮不斷增生，在潰瘍上相對(duì)愈合連接，兩端與黏膜面連接而中間懸空的橋狀形態(tài)而形成的，并非潰瘍性結(jié)腸炎所特有。
(3)在晚期，嚴(yán)重且反復(fù)發(fā)作的潰瘍性結(jié)腸炎者，可出現(xiàn)結(jié)腸袋消失，腸管縮短，腸腔狹窄，黏膜面粗糙呈蟲咬樣，形成X線上所謂鉛管樣結(jié)腸。
暴發(fā)性潰瘍性結(jié)腸炎是引起中毒性巨結(jié)腸最常見的原因。內(nèi)鏡檢查可見病變累及全結(jié)腸，正常形態(tài)消失，腸腔擴(kuò)大，結(jié)腸袋和半月襞均消失，黏膜明顯充血、糜爛、出血并見潰瘍形成，大片黏膜剝脫。因腸壁菲薄，必須指出爆發(fā)性潰瘍性結(jié)腸炎并中毒性巨結(jié)腸時(shí)應(yīng)禁忌內(nèi)鏡檢查，否則極易引起穿孔或使病變進(jìn)一步加重。
結(jié)腸鏡下活體組織學(xué)檢查呈炎性反應(yīng)，可根據(jù)隱窩結(jié)構(gòu)、固有層內(nèi)的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)程度及炎癥的分布，來(lái)區(qū)分急性與慢性病變，以糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體異常排列、杯狀細(xì)胞減少及上皮的變化較常見。隱窩形狀不規(guī)則、擴(kuò)張或分支是慢性潰瘍性結(jié)腸炎的表現(xiàn)，也可有隱窩萎縮，使黏膜面變形。固有層中可見中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，也可見帕內(nèi)特細(xì)胞(潘氏細(xì)胞)化生。
依內(nèi)鏡所見，對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎活動(dòng)性分級(jí)方法頗多，其中Miner分級(jí)法為較多學(xué)者所采用。
0級(jí)：黏膜蒼白，血管網(wǎng)清晰，呈分支狀。黏膜下見細(xì)小結(jié)節(jié)，其表面黏膜正常。
Ⅰ級(jí)：黏膜尚光滑，但充血、水腫，折光增強(qiáng)。
Ⅱ級(jí)：黏膜充血、水腫，呈顆粒狀，黏膜脆性增加，接觸易出血或散在自發(fā)性出血點(diǎn)。
Ⅲ級(jí)：黏膜明顯充血、水腫、粗糙，明顯自發(fā)性出血和接觸性出血。有較多炎性分泌物，多發(fā)性糜爛與潰瘍形成。
4.超聲顯像
因腸腔內(nèi)氣體和液體的干擾，超聲顯像難以得到滿意的結(jié)果，因此，超聲顯像被認(rèn)為不適合于胃腸疾病的檢查，但仍有學(xué)者致力于超聲在胃腸疾病診斷中應(yīng)用價(jià)值的探索。研究者提出潰瘍性結(jié)腸炎的主要超聲征象是腸壁增厚，范圍在4～10mm(正常為2～3mm);同時(shí)可顯示病變的部位、范圍和分布特點(diǎn)。
本病常需與下列疾病進(jìn)行鑒別診斷。
（一） 腸易激綜合征
發(fā)病與精神、心理障礙有關(guān)，常有腹痛、腹脹、腹鳴，可出現(xiàn)便秘與腹瀉交替，伴有全身神經(jīng)官能癥癥狀。糞便有黏液但無(wú)膿血，顯微鏡檢查偶見少許白細(xì)胞，結(jié)腸鏡等檢查無(wú)器質(zhì)性病變。
（二） 大腸癌
多見于中年以上人群，直腸癌指診檢查時(shí)?？捎|及腫塊，糞隱血試驗(yàn)常呈陽(yáng)性。結(jié)腸鏡和鋇灌腸檢查對(duì)鑒別診斷有價(jià)值，但須和潰瘍性結(jié)腸炎癌變相鑒別。
（三） 阿米巴腸炎
病變常累及大腸兩端，即直腸、乙狀結(jié)腸和盲腸、升結(jié)腸。潰瘍一般較深，邊緣潛行，潰瘍與潰瘍之間黏膜多為正常，糞便檢查可找到溶組織阿米巴滋養(yǎng)體或包囊，通過(guò)結(jié)腸鏡采取潰瘍面滲出物或潰瘍邊緣組織查找阿米巴，陽(yáng)性率較高;抗阿米巴治療有效。
（四）血吸蟲病
有血吸蟲疫水接觸史，常有肝脾腫大，慢性期直腸可有肉芽腫樣增生，可有惡變傾向;糞便檢查可發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵，孵化毛蚴呈陽(yáng)性結(jié)果。直腸鏡檢查在急性期可見黏膜有黃褐色顆粒，活檢黏膜壓片或組織病理學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵。
（五）慢性細(xì)菌性痢疾
一般有急性痢疾的病史，多次新鮮糞便培養(yǎng)可分離出痢疾桿菌，抗生素治療有效。
（六）缺血性結(jié)腸炎
多見于老年人，由動(dòng)脈硬化而引起，突然發(fā)病，下腹痛伴嘔吐，24～48h后出現(xiàn)血性腹瀉、發(fā)熱、白細(xì)胞增高。輕者為可逆性過(guò)程，經(jīng)l～2周至1～6個(gè)月的時(shí)間可治愈;重癥者發(fā)生腸壞死、穿孔、腹膜炎。鋇灌腸X線檢查時(shí)，可見指壓痕征、假性腫瘤、腸壁的鋸齒狀改變及腸管紡錘狀狹窄等。內(nèi)鏡下可見由黏膜下出血造成的暗紫色隆起，黏膜的剝離出血及潰瘍等，與正常黏膜的明顯分界。病變部位多在結(jié)腸脾曲。
（七）其他
還須鑒別的疾病有腸結(jié)核、假膜性腸炎、放射性腸炎、結(jié)腸息肉病、結(jié)腸憩室等。
(一)低脂肪、適量蛋白
由于高脂肪、高蛋白食物改變了腸道菌群、較多的抗原易于誘導(dǎo)免疫反應(yīng)，從而參與了UC的發(fā)生和發(fā)展。因此，日常飲食應(yīng)避免高脂肪、高蛋白食物，采用低脂肪和適量?jī)?yōu)質(zhì)蛋白食物。適量的優(yōu)質(zhì)蛋白的攝入有利于病變組織的修復(fù)。
(二)高膳食纖維
高膳食纖維飲食有利于恢復(fù)腸道正常的菌群，保持大便通暢，減少了大便中不良成分對(duì)消化道黏膜的不良刺激。
但是，當(dāng)UC處于活動(dòng)期，尤其是有明顯的腹瀉及膿血便時(shí)，應(yīng)以清淡易消化食物為主，不應(yīng)進(jìn)食過(guò)多的膳食纖維，甚至可以暫停一段時(shí)間。
(三)高維生素
UC的發(fā)生與維生素的缺乏，尤其是VD的缺乏相關(guān)，而補(bǔ)充維生素則有利于UC的緩解。因此，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況，適量補(bǔ)充足夠的維生素。
(四)清淡易消化
由于UC主要累及全消化道，同時(shí)還由于藥物的副作用，UC患者的飲食攝入、消化及吸收均受到不同程度的影響。為保重UC患者的營(yíng)養(yǎng)均衡，減少飲食對(duì)消化道的不良刺激，應(yīng)給予可口、清淡及易消化的食物。
(一)粗糙食物
由于UC患者消化道存在不同程度的損傷，粗糙的飲食不利于消化及吸收，并且還會(huì)因?yàn)榇植诘娘嬍潮旧砑袄^發(fā)的腹瀉加重消化道黏膜的損傷。
(二)海鮮和牛奶
海鮮和牛奶，尤其是生的海鮮和牛奶含有大量的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)作為抗原可誘導(dǎo)變態(tài)反應(yīng)，從而誘發(fā)或加重UC患者消化道黏膜損傷。同時(shí)，還由于中國(guó)人對(duì)海鮮和牛奶等生蛋白不耐受，海鮮和牛奶性的飲食更容易導(dǎo)致UC的復(fù)發(fā)或病情加重。
(三)刺激性食物
辛辣等刺激性食物會(huì)直接損傷消化道黏膜，尤其是已損傷的消化道黏膜，同時(shí)還刺激腸蠕動(dòng)和黏膜分泌，誘發(fā)或加重腹瀉，從而誘發(fā)或加重UC病情。
(四)油膩食物
由于UC患者消化道結(jié)構(gòu)和功能有不同程度的損傷，進(jìn)食油膩的食物將會(huì)導(dǎo)致UC患者消化及吸收不良。因此，UC患者不能耐受油膩食物。
C主?'??
鮮山藥250克、赤小豆150克，芡實(shí)米30克、白扁豆20克、茯苓20克、烏梅4枚、果料及白糖適量。制法：赤小豆成豆沙加適量白糖。茯苓、白扁豆、芡實(shí)米共研成細(xì)末、加少量水蒸熟。鮮山藥去皮蒸熟加入上粉，拌勻成泥狀，在盤中一層鮮山藥粉末泥，一層豆沙，約6-7層，上層點(diǎn)綴適量果料，上鍋再蒸。烏梅、白糖熬成膿汁，澆在蒸熟的糕上。分食之有健脾止瀉之功。
芡實(shí)、百合各60克。上兩味藥放入米粥內(nèi)同煮成粥，主治脾虛泄瀉。
紫莧菜100克，白米50克，先用水煮莧菜，取汁去滓，用汁煮米成粥，晨起做早餐服之。
銀花30克，紅糖適量，泡水飲用。
石榴皮1-2個(gè)，紅糖適量，泡水飲用。
資料僅供參考，具體請(qǐng)?jiān)儐栣t(yī)生
