下肢深靜脈血栓形成（下肢深靜脈血栓）
- 掛號科室：
- 發(fā)病部位：下肢,血液血管
- 傳染性：無傳染性
- 傳播途徑：
- 多發(fā)人群：所有人群
- 典型癥狀：皮溫降低 靜脈血栓 腓腸肌壓痛 持續(xù)性疼痛 脹痛
下肢深靜脈血栓形成癥狀
1、患肢腫脹
這是下肢靜脈血栓形成后最常見的癥狀，患肢組織張力高，呈非凹陷性水腫。皮色泛紅，皮溫較健側(cè)高。腫脹嚴(yán)重時，皮膚可出現(xiàn)水皰。隨血栓部位的不同，腫脹部位也有差異。髂-股靜脈血栓形成的病人，整個患側(cè)肢體腫脹明顯;而小腿靜脈叢血栓形成的病人，腫脹僅局限在小腿;下腔靜脈血栓形成的病人，兩下肢均出現(xiàn)腫脹。血栓如起始于髂-股靜脈，則早期即出現(xiàn)大腿腫脹。如起于小腿靜脈叢，逐漸延伸至髂-股靜脈，則先出現(xiàn)小腿腫，再累及大腿。腫脹大多在起病后第2、3天最重，之后逐漸消退。消退時先表現(xiàn)為組織張力減弱，再表現(xiàn)為患肢周徑逐步縮小，但很難轉(zhuǎn)為正常，除非血栓早期被完全清除。血栓形成后期，雖然部分靜脈已再通，但由于靜脈瓣膜功能已被破壞，患肢靜脈壓仍較高，其表現(xiàn)類似于原發(fā)性下肢瓣膜功能不全。
2.疼痛和壓痛
疼痛的原因主要有2方面：
①血栓在靜脈內(nèi)引起炎癥反應(yīng)，使患肢局部產(chǎn)生持續(xù)性疼痛。
②血栓堵塞靜脈，使下肢靜脈回流受阻，患側(cè)肢體脹痛，直立時疼痛加重。
壓痛主要局限在靜脈血栓產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的部位，如股靜脈行徑或小腿處。小腿腓腸肌壓痛又稱Homans征陽性。由于擠壓小腿有使血栓脫落的危險，故檢查時用力不宜過大。
3.淺靜脈曲張
淺靜脈曲張屬于代償性反應(yīng)，當(dāng)主干靜脈堵塞后，下肢靜脈血通過淺靜脈回流，淺靜脈代償性擴張。因此淺靜脈曲張在急性期一般不明顯，是下肢靜脈血栓后遺癥的一個表現(xiàn)。
4.股青腫
下肢DVT廣泛累及肌肉內(nèi)靜脈叢時，由于髂股靜脈及其側(cè)支全部被血栓阻塞，組織張力極度增高，致使下肢動脈痙攣，肢體缺血甚至壞死。臨床上表現(xiàn)為疼痛劇烈，患肢皮膚發(fā)亮，伴有水皰或血皰，皮色呈青紫色，稱為疼痛性股青腫(Phlegmasia Cerulea Dolens)。常伴有動脈痙攣，下肢動脈搏動減弱或消失，皮溫降低，進而發(fā)生高度循環(huán)障礙。病人全身反應(yīng)強烈，伴有高熱、神萎，易出現(xiàn)休克表現(xiàn)及下肢濕性壞疽。
5.股白腫
當(dāng)下肢深靜脈急性栓塞時，下肢水腫在數(shù)小時內(nèi)達(dá)到最高程度，腫脹呈可凹性及高張力，阻塞主要發(fā)生在股靜脈系統(tǒng)內(nèi)。當(dāng)合并感染時，刺激動脈持續(xù)痙攣，可見全肢體的腫脹、皮膚蒼白及皮下網(wǎng)狀的小靜脈擴張，稱為疼痛性股白種(Phlegmasia Alba Dolens)。
股青腫和股白腫較少見，是一種緊急狀況，需緊急手術(shù)取栓，方能挽救患肢。
1）.病史
當(dāng)病人一側(cè)下肢突然腫脹時，應(yīng)考慮下肢深靜脈血栓形成的可能，詳細(xì)地詢問病史，了解有無深靜脈血栓形成的誘發(fā)因素，如近期手術(shù)史、外傷史、下肢感染史、婦女分娩后長期臥床，以及惡性腫瘤等。
2）.栓塞平面的評估
根據(jù)肢體腫脹的平面體征估計靜脈血栓的上界：
①小腿中部以下水腫為N靜脈;
②膝以下水腫，為股淺靜脈;
③大腿中部以下水腫為股總靜脈;
④臀部以下水腫為髂總靜脈;
⑤雙側(cè)下肢水腫為下腔靜脈。
3）.病程的評估
是一個漫長的自然演進過程。
①I型：病程都在3年以內(nèi)，其中1年之內(nèi)者占86%。
②ⅡA型：病程1～10年者占67%。
③ⅡB型：病程5～20年者占75%。
④Ⅲ型：病程在15年以上者占91%。
病變部位越向近側(cè)，再通也越遲。
①髂和髂-股段閉塞者，病程多在15年以上，占63%。
②股淺靜脈及其遠(yuǎn)側(cè)段閉塞者，病程3年以內(nèi)的占70%。
4）輔助檢查
輔助檢查是臨床診斷的重要依據(jù)。
一、發(fā)病原因
經(jīng)典的Virchow理論認(rèn)為：血管壁損傷、血流異常和血液成分改變是引起靜脈血栓的3個主要因素。目前，分子水平的研究成果對這一理論有了新的認(rèn)識。靜脈正常的內(nèi)皮細(xì)胞能分泌一系列抗凝物質(zhì)，如前列腺素I2(PGI2，前列腺環(huán)素)、抗凝血酶輔助因子、血栓調(diào)節(jié)素和組織型纖溶酶原活化劑(t-PA)等。但在某些情況下，靜脈內(nèi)皮層可從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài)，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生組織因子、von Willebrand因子和纖維連結(jié)蛋白等，內(nèi)皮層通透性增加，并可見到白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞表面，而內(nèi)皮細(xì)胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性細(xì)胞對血栓形成起著觸發(fā)和增強作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)能促使纖維蛋白原沉積，并抑制纖溶;TNF可抑制內(nèi)皮細(xì)胞血栓調(diào)節(jié)素的表達(dá)，使內(nèi)皮細(xì)胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài)。
許多靜脈血栓起源于血流緩慢的部位，如小腿腓腸肌靜脈叢、靜脈瓣袋等，臨床上發(fā)現(xiàn)肢體制動或長期臥床的患者容易形成靜脈血栓，這些都提示血流緩慢是血栓形成的因素之一。與脈沖型血流相比，靜態(tài)的流線型血流容易在靜脈瓣袋底部造成嚴(yán)重的低氧狀態(tài)，缺氧使內(nèi)皮細(xì)胞吸引白細(xì)胞黏附并釋放細(xì)胞因子，繼而損傷靜脈內(nèi)皮層。血流淤滯造成活化的凝血因子積聚，并不斷消耗抗凝物質(zhì)，凝血-抗凝平衡被打破，從而導(dǎo)致靜脈血栓形成。因此血流淤滯是血栓形成的又一因素。
血液中活化的凝血因子在血栓形成過程中起著重要的作用，被激活的凝血因子沿內(nèi)源性和外源性凝血途徑激活凝血酶原，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，最終形成血栓。如沒有活化的凝血因子，即使存在血流淤滯和血管損傷，血栓仍不會形成。同樣單有活化的凝血因子，也無法形成血栓，活化的凝血因子很快會被機體清除。因此靜脈血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改變是血栓形成的最重要因素。體內(nèi)凝血-抗凝-纖溶3個系統(tǒng)在正常情況下處于平衡狀態(tài)，任何使凝血功能增強、抗凝-纖溶作用抑制的因素都將促使血栓形成。
1.年齡
深靜脈血栓(DVT)可見于任何年齡層者，但統(tǒng)計顯示，隨年齡增大，發(fā)病率逐步增高，80歲人群的發(fā)病率是30歲人群的30余倍。年齡對深靜脈血栓發(fā)病的影響是多方面的，年齡增加，DVT的易患因素也隨之增加。實驗表明，老年人血液中的凝血因子活性較高，小腿肌肉的泵作用減弱使血液在比目魚肌靜脈叢和靜脈瓣袋內(nèi)淤滯較重，因此DVT的發(fā)病率較年輕人高。
2.制動
臨床上常能見到長期臥床的病人容易患DVT，尸體解剖發(fā)現(xiàn)臥床0～7天的病人DVT的發(fā)病率為15%，而臥床2～12周者，DVT的發(fā)病率達(dá)79%～94%。卒中病人中，下肢麻痹者，DVT發(fā)病率為53%，無下肢麻痹者，DVT發(fā)病率只有7%。在長途坐車或坐飛機旅行的人群中，DVT的發(fā)病率也較高。小腿肌肉的泵作用對下肢靜脈的回流起著重要的作用，制動后靜脈血回流明顯減慢，從而增加了DVT發(fā)病的風(fēng)險。
3.靜脈血栓史
有23%～26%的急性DVT病人既往有過靜脈血栓病史，且這些新形成的血栓往往來自原來病變的靜脈。研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)發(fā)的DVT病人血液常呈高凝狀態(tài)。
4.惡性腫瘤
統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，19%～30%的DVT病人合并有惡性腫瘤，肺癌是最易引發(fā)DVT的一種惡性腫瘤，其他如泌尿生殖系統(tǒng)和胃腸道系統(tǒng)惡性腫瘤也容易并發(fā)DVT。有時，DVT可以作為惡性腫瘤的信使，當(dāng)無明顯誘因下發(fā)生DVT時，應(yīng)警惕可能患有惡性腫瘤。惡性腫瘤引發(fā)DVT的原因是多方面的，其中最主要的原因是惡性腫瘤釋放促凝物質(zhì)，提高血液凝血因子的活性。腫瘤病人血液中纖維蛋白原的濃度和血小板計數(shù)常高于正常，而抗凝物質(zhì)如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白濃度卻低于正常。另外，腫瘤的手術(shù)治療及化療也是導(dǎo)致DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、漿細(xì)胞病等化療病人中DVT的發(fā)病率明顯增高，這可能與化療藥物對血管內(nèi)皮細(xì)胞的毒性作用、誘導(dǎo)高凝狀態(tài)、抑制纖溶活性、腫瘤細(xì)胞壞死及靜脈插管等因素有關(guān)。
5.手術(shù)
手術(shù)后天VT高發(fā)病率顯示手術(shù)是DVT重要的易患因素，病人的年齡、手術(shù)種類、創(chuàng)傷大小、手術(shù)時間及術(shù)后臥床時間等都影響DVT的發(fā)生。其中手術(shù)類型尤為重要，普外科手術(shù)術(shù)后DVT的發(fā)病率在19%左右，神經(jīng)外科手術(shù)在24%左右，而股骨骨折、髖關(guān)節(jié)成形術(shù)、膝關(guān)節(jié)成形術(shù)則分別高達(dá)48%、51%和61%。手術(shù)中用核素掃描已能發(fā)現(xiàn)約有半數(shù)病人在下肢有125I標(biāo)記的纖維蛋白原沉積，其余的在術(shù)后3～5天均能發(fā)現(xiàn)纖維蛋白原沉積，但這并不表明DVT術(shù)后馬上發(fā)生。有統(tǒng)計顯示，腹部手術(shù)后有25%的病人在出院后6周內(nèi)發(fā)生DVT。手術(shù)引發(fā)DVT的原因包括圍術(shù)期的制動，術(shù)中術(shù)后體內(nèi)凝血、抗凝及溶栓系統(tǒng)的異常，以及靜脈血管的損傷等。
6.創(chuàng)傷
創(chuàng)傷死亡的尸體解剖發(fā)現(xiàn)62%～65%的死者有DVT發(fā)生。由于創(chuàng)傷可能導(dǎo)致下肢骨折、脊髓損傷、靜脈血管損傷及需要手術(shù)治療等，使創(chuàng)傷病人容易發(fā)生DVT。另外機體創(chuàng)傷后血液處于高凝狀態(tài)，也促使血栓形成。
7.原發(fā)性血液高凝狀態(tài)
常見于有基因突變或遺傳性抗凝物質(zhì)缺陷的病人，在所有DVT病人中有5%～10%是由原發(fā)性血液高凝引起的。正常人體抗凝系統(tǒng)包括抗凝血酶、C蛋白系統(tǒng)、組織因子途徑(外源性凝血途徑)抑制因子等，抗凝血酶能抑制Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa因子，血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的肝素及肝素樣黏多糖能促進其抗凝作用。C蛋白、S蛋白系統(tǒng)可使凝血酶和血栓調(diào)節(jié)素在內(nèi)皮細(xì)胞表面結(jié)合，抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性?；蛉毕輰?dǎo)致抗凝物質(zhì)缺乏，使血液處于高凝狀態(tài)。原發(fā)性抗凝物質(zhì)缺乏在人群中的比例約為0.5%，這其中包括純合子基因缺陷和雜合子基因缺陷。純合子基因缺陷者發(fā)生血栓的比例較雜合子高得多。原發(fā)性血液高凝者DVT首次發(fā)生的時間常在45歲以前，往往在某些情況下(如手術(shù)、創(chuàng)傷等)誘發(fā)，且血栓容易反復(fù)發(fā)生，血栓的部位常不典型，臨床上常可見腸系膜靜脈血栓、顱內(nèi)靜脈竇血栓等。
8.產(chǎn)后
產(chǎn)后深靜脈血栓發(fā)生率較高，而國內(nèi)妊娠期DVT病人較為少見。產(chǎn)后DVT的發(fā)生與血液呈高凝狀態(tài)密切相關(guān)。產(chǎn)后子宮內(nèi)胎盤剝離能在短期內(nèi)迅速止血，不致發(fā)生產(chǎn)后大出血，除子宮本身收縮外，與血液高凝狀態(tài)直接相關(guān)。妊娠時胎盤產(chǎn)生大量雌激素，足月時達(dá)最高峰，體內(nèi)雌三醇的量可增加到非孕時的1000倍，雌激素促進肝臟產(chǎn)生各種凝血因子，同時妊娠末期體內(nèi)纖維蛋白原大量增加，加重高凝狀態(tài)，有可能導(dǎo)致DVT發(fā)生。
9.口服避孕藥
早在20世紀(jì)60年代有報道口服避孕藥易引發(fā)DVT，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，患DVT的育齡婦女中有1/4與服用避孕藥有關(guān)，調(diào)查還發(fā)現(xiàn)，育齡婦女停用避孕藥后DVT引發(fā)的肺栓塞明顯降低。避孕藥易引發(fā)DVT的原因可能與凝血因子Ⅴ變異有關(guān)，使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用。避孕藥中雌激素的劑量越大，越容易引起DVT，劑量>50μg的避孕藥相對于劑量<50μg的避孕藥形成血栓的危險性更大。第三代避孕藥較第二代避孕藥易引發(fā)DVT，因為第三代避孕藥中的孕激素主要為去氧孕烯、肟炔諾酮或孕二烯酮，這些孕激素也易引起血栓形成。調(diào)查顯示服用第三代避孕藥的育齡婦女并發(fā)DVT的是不用避孕藥的8倍。
雌激素還用于治療男性前列腺肥大和女性更年期綜合征，以及哺乳婦女的退乳。這些人中DVT的發(fā)病率也較高。雌激素有升高血液黏滯度、提高血液纖維蛋白原、血漿凝血因子Ⅶ 和Ⅹ的濃度、增加血小板的黏附性和聚集作用，因此容易形成血栓。
10.血型
已發(fā)現(xiàn)血型與DVT存在一定的關(guān)系，A型血的人最容易患DVT，相對而言，O型血患DVT的風(fēng)險最小。其原因尚不完全清楚，現(xiàn)發(fā)現(xiàn)不同血型的人血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的某些結(jié)構(gòu)不同，O型血內(nèi)皮細(xì)胞表面的von Willebrand因子明顯減少。
11.人種
DVT在歐洲的發(fā)病率較亞洲高得多，雖然種族差異可能導(dǎo)致機體凝血、抗凝系統(tǒng)的不同，但生活習(xí)慣及飲食結(jié)構(gòu)的不同，同樣也可能影響DVT的發(fā)生，調(diào)查發(fā)現(xiàn)美洲黑人DVT的發(fā)病率較同一種族的非洲黑人要高。
12.中心靜脈插管
臨床上中心靜脈插管越來越多，使得DVT的發(fā)生率也相應(yīng)增高，尤其在上肢DVT的病人中有65%與中心靜脈插管有關(guān)。靜脈插管不僅損傷血管壁，同時在靜脈插管的表面也容易形成血栓。導(dǎo)管的種類對DVT的發(fā)生有很大的影響，聚四氟乙烯(PTFE)導(dǎo)管或表面涂有肝素的導(dǎo)管發(fā)生DVT的機會較其他導(dǎo)管小。導(dǎo)管的口徑、靜脈穿刺次數(shù)、放置時間及所灌注的藥物均會影響DVT的發(fā)生。
13.腸炎
臨床上常有報道腸炎病人合并肺栓塞。腸炎引起DVT的原因不清楚，只是發(fā)現(xiàn)這些病人血液中血小板計數(shù)、凝血因子Ⅴ、Ⅷ含量及纖維蛋白原濃度明顯升高。腸炎引發(fā)的DVT部位常不典型，如顱內(nèi)靜脈竇血栓等。
14.系統(tǒng)性紅斑狼瘡
系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人常合并動靜脈血栓形成、反復(fù)流產(chǎn)、血小板減少癥及神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。這可能與活動期體內(nèi)狼瘡性抗凝血酶抗體及抗心肌磷脂抗體較高有關(guān)。其他一些自身免疫病者也有類似情況。研究發(fā)現(xiàn)，系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人中抗凝血酶抗體含量高的發(fā)生靜脈源性肺栓塞的機會是對照組的6倍，而抗心肌磷脂抗體較高的是對照組的2倍。
15.其他
肥胖、下肢靜脈曲張及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有爭論，多因素統(tǒng)計分析認(rèn)為肥胖、下肢靜脈曲張及心功能不全不是獨立的易患因素，這些病人易患DVT可能與相伴的其他易患因素有關(guān)。
以上15種易患因素中，絕大部分是血液成分改變呈高凝狀態(tài)導(dǎo)致下肢深靜脈血栓形成，因此Virchow理論中血液成分改變成高凝狀態(tài)是DVT形成的決定因素。
二、發(fā)病機制
1.病理
靜脈血栓分為3種類型：白血栓、紅血栓和混合血栓。白血栓主要由纖維蛋白、血小板和白細(xì)胞等組成，只含少量紅細(xì)胞。紅血栓主要由大量紅細(xì)胞、纖維蛋白組成，含少量血小板和白細(xì)胞。白血栓和紅血栓常混合在一起，形成混合血栓。靜脈血栓剛形成時為白血栓，組成血栓頭，其繼發(fā)衍生的體部及尾部則主要為紅血栓。
靜脈血栓一旦形成，即處于不斷的演變過程中。一方面由于靜脈血栓使靜脈管腔狹窄或閉塞，靜脈血栓表面不斷形成新的血栓，分別向近心端和遠(yuǎn)心端衍生，近心端血栓在早期與靜脈管壁之間無粘連，血栓飄浮于管腔中，容易脫落，造成肺栓塞，后期成纖維細(xì)胞、芽狀毛細(xì)血管侵入血栓，血栓機化后與管壁形成緊密粘連。另一方面靜脈血栓形成的早期，受累靜脈表面的內(nèi)皮細(xì)胞分泌溶栓物質(zhì)，溶解血栓。同時白細(xì)胞，尤其是單核細(xì)胞侵入血栓，激活尿激酶型纖溶酶原活化劑(u-PA)和組織型纖溶酶原活化劑(t-PA)，增強溶栓活性，使靜脈血栓內(nèi)形成許多裂隙。溶栓作用及血栓內(nèi)纖維收縮、碎裂，使得裂隙不斷擴大，新生的內(nèi)皮細(xì)胞逐漸移行生長于裂隙表面，最終可使大多數(shù)被堵塞的靜脈再通。這種再通靜脈的瓣膜常被破壞，有一部分管腔內(nèi)殘留纖維粘連。靜脈再通過程長短不一，一般需要半年～10年。
下肢髂股靜脈血栓以左側(cè)多見，為右側(cè)的2～3倍，可能與左髂靜脈行徑較長，右髂動脈跨越其上，使左髂靜脈受到不同程度的壓迫有關(guān)。
下肢靜脈血栓，尤其是主干靜脈血栓形成后，患側(cè)肢體血液回流受阻。在急性期，血液無法通過主干靜脈回流，使靜脈內(nèi)壓力迅速增高，血液中的水分通過毛細(xì)血管滲入組織中，造成組織腫脹。同時，靜脈壓增高，迫使側(cè)支靜脈擴張、開放，淤積的血液通過側(cè)支靜脈回流，使腫脹逐漸消退。
2.病理分類
(1)根據(jù)栓塞血管部位劃分：
下肢DVT有3種類型，即周圍型、中心型和混合型。
也稱小腿肌肉靜脈叢血栓形成，血栓形成后，因血栓局限，多數(shù)癥狀較輕。經(jīng)治療多數(shù)可消融或機化，也可自溶。少數(shù)未治療或治療不當(dāng)，可向大腿擴展而成為混合型。小栓子脫落可引起輕度肺動脈栓塞，臨床上常被忽視。
臨床上主要表現(xiàn)為小腿疼痛和輕度腫脹，活動受限。癥狀與血栓形成時間一致。主要體征為足背屈時牽拉腓腸肌引起疼痛(Homan征陽性)及腓腸肌壓疼(Neuhof征陽性)。
也稱髂股靜脈血栓形成。左側(cè)多見，表現(xiàn)為臀部以下腫脹，下肢、腹股溝及患側(cè)腹壁淺靜脈怒張，皮膚溫度升高，深靜脈走向壓痛。血栓可向上延伸至下腔靜脈，向下可累及整個下肢深靜脈，成為混合型。血栓脫落可導(dǎo)致肺動脈栓塞，威脅病人生命。
即全下肢深靜脈及肌肉靜脈叢內(nèi)均有血栓形成?？梢杂芍車蛿U展而來，開始癥狀較輕未引起注意，以后腫脹平面逐漸上升，直至全下肢水腫始被發(fā)現(xiàn)。因此，出現(xiàn)臨床表現(xiàn)與血栓形成的時間不一致。也可以由中央型向下擴展所致，其臨床表現(xiàn)不易與中央型鑒別。
(2)根據(jù)累及范圍劃分：
根據(jù)栓塞累及的血管范圍，下肢深靜脈栓塞分為全肢型和局段型。
病變累及整個下肢深靜脈主干。依再通程度不同又分為3型：Ⅰ型，深靜脈主干完全閉塞;Ⅱ型，深靜脈主干部分再通，其中分為2個亞型。ⅡA，部分再通以閉塞為主，僅表現(xiàn)為節(jié)段性再通;ⅡB，部分再通以再通為主，深靜脈已呈連續(xù)通道，但管徑粗細(xì)不均，再通不完全。Ⅰ、Ⅱ型的血流動力學(xué)以深靜脈血液回流障礙為主。Ⅲ型，深靜脈主干完全再通，但瓣膜悉遭破壞，管壁外形僵直，或者擴張迂曲，其血流動力學(xué)已由回流障礙轉(zhuǎn)為血液倒流。
病變只限于部分靜脈主干，如髂靜脈、髂-股靜脈、股淺靜脈、股-N靜脈、N靜脈、脛腓干靜脈、腓腸肌靜脈叢或小腿深靜脈血栓后遺癥等。
下肢深靜脈血栓形成預(yù)防
1、機械預(yù)防方法
國外采取跳板裝置或充氣長統(tǒng)靴，或電刺激化使靜脈血流加速，降低術(shù)后下肢深靜脈血全發(fā)病率。
2、藥物預(yù)防法
主要是對抗血液高凝狀態(tài)。目前應(yīng)用的方法有兩種：
1）右旋糖酐
1975年Grubr認(rèn)為右旋糖酐的預(yù)防作用在于：
①削弱血小板活動，降低粘稠性;
②改變纖維凝塊結(jié)構(gòu);
③增加血栓易溶性;
④有擴容作用，能改善血循環(huán)。常用的右旋糖酐70(平均分子量7～8萬)和國內(nèi)常用的右旋糖酐40(平均分子量2～4萬)，可在術(shù)前和術(shù)中應(yīng)用，也可在麻醉開始晨用500ml，靜脈滴注，術(shù)后再用500ml，然后隔日用1次，共3次。
2）抗血小板粘聚藥物
近年來，國外采用潘生丁、腸溶阿司匹林等抗血小板粘聚藥物，來預(yù)防下肢深靜脈血栓形成，取得一定效果。一般用潘生丁25mg，每日3次，腸深阿司匹林0.3，每日3次，聯(lián)合應(yīng)用，效果較好。
下肢深靜脈血栓形成檢查
1、血液D-二聚體(D-dimer)濃度測定
在臨床上有一定的實用價值，D-二聚體是纖維蛋白復(fù)合物溶解時產(chǎn)生的降解產(chǎn)物。下肢靜脈血栓形成同時纖溶系統(tǒng)也被激活，血液中D-二聚體濃度上升，但手術(shù)后或重癥病人D-二聚體濃度也有升高，故其陽性意義并不大。如果D-二聚體濃度正常時，其陰性價值更可靠，基本可排除急性血栓形成的可能，準(zhǔn)確率達(dá)97%～99%。
2.血常規(guī)
急性欺期常有白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞輕度增加。
3.血液生化
可有乳酸脫氫本科等的增高。
4.血液黏稠度
血液凝固性、血液流變學(xué)和微循環(huán)檢查。
1）、容積描記法
一種間接的血循環(huán)生理學(xué)檢查方法，包括電阻抗容積描記法(IPG)、應(yīng)變?nèi)莘e描記法(SGP)、靜脈血流描記法(PRG)和光電容積描記法(PPG)等，其中以電阻抗體積描記法應(yīng)用最廣泛。血流是體內(nèi)良好的電導(dǎo)體，電阻抗體積描記法的原理是通過測量電阻抗的改變來了解血容量的變化。檢測方法是在大腿上綁充氣壓脈帶，小腿上綁電極帶。先將充氣帶內(nèi)壓力升至6.67kPa(50mmHg)，持續(xù)1～2min，使下肢靜脈充分?jǐn)U張，靜脈容量達(dá)到最大限度。再將充氣帶快速放氣，測定電阻的下降速率。此法適用于髂、股、N靜脈急性血栓形成的病人，準(zhǔn)確率達(dá)96%。優(yōu)點是無損傷檢查方法，能相當(dāng)準(zhǔn)確地檢測出主干靜脈阻塞性病變。缺點是：
①對小腿靜脈叢靜脈血栓的檢出率較低;
②對靜脈未完全阻塞的無癥狀下肢靜脈血栓者檢出率低;
③對已再通或側(cè)支循環(huán)已形成的陳舊性血栓檢出率低;
④不能區(qū)別阻塞是來自外來壓迫還是靜脈內(nèi)血栓形成。
2）.彩超檢查
超聲檢查目前在臨床上應(yīng)用最廣，有相當(dāng)高的檢出率。其優(yōu)點是：
①無損傷;
②能反復(fù)檢查;
③對有癥狀或無癥狀的病人都有很高的準(zhǔn)確率;
④能區(qū)別靜脈阻塞是來自外來壓迫或靜脈內(nèi)血栓形成;
⑤對小腿靜脈叢及靜脈血栓再通的病人也有滿意的檢出率。
①靜脈管腔內(nèi)充滿實性回聲管腔內(nèi)回聲以低回聲多見，具體表現(xiàn)與血栓形成的不同時期有關(guān)。僅根據(jù)管腔內(nèi)實性回聲診斷靜脈血栓形成的準(zhǔn)確性為75%。
A.新近形成的急性血栓(幾小時～數(shù)天)的回聲低弱、均勻，幾近無回聲，新近血栓的近側(cè)段常不與血管壁附著，聲像圖上可見其在血管腔內(nèi)漂動(圖2A)。由于這種血栓有脫落引起肺梗死的危險，檢查時動作要輕柔、簡捷，避免加壓。
B.亞急性血栓(數(shù)周以后)的回聲強度稍高、不均勻，附著于靜脈壁上。再通者可見狹窄、彎曲的無回聲誦道(圖2B)。
C.慢性血栓(數(shù)月～數(shù)年)的回聲可呈中高回聲，靜脈內(nèi)壁毛糙增厚，與血栓混成一體。需要指出的是，管腔內(nèi)血栓回聲與血栓形成的時間有關(guān)，但此回聲強度的變化是逐漸的，不可能根據(jù)回聲強度精確推斷血栓形成的時間。
②靜脈內(nèi)徑血栓形成后靜脈內(nèi)徑將不隨呼吸時相而變化，探頭加壓也不易將管腔壓癟。這是診斷靜脈血栓形成中的可靠依據(jù)。在無彩色多普勒的情況下，僅根據(jù)探頭加壓靜脈管腔無變化而診斷下肢靜脈內(nèi)血栓形成具有較高的敏感性和特異性。Vogel等報道的特異性可達(dá)100%;國內(nèi)學(xué)者報道的特異性為92.8%。但髂靜脈位置深在且有腸管覆蓋，小腿靜脈細(xì)小，此二者均難以進行探頭加壓試驗。
急性血栓形成時靜脈內(nèi)徑明顯增寬。亞急性血栓因血栓逐漸溶解和收縮，管徑逐漸變小接近正常，但也有報道認(rèn)為急性期和亞急性期血栓形成的管徑變化無顯著性差異。慢性血栓時靜脈壁形態(tài)不規(guī)則，內(nèi)徑比正常小，部分患者由于靜脈壁結(jié)構(gòu)紊亂，聲像圖無法分辨靜脈及周圍組織。
③靜脈瓣靜脈內(nèi)血栓形成后，靜脈瓣常活動受限。慢性血栓時靜脈瓣膜增厚、纖曲變形，活動僵硬、固定。其中大隱靜脈瓣活動受限、固定的顯示率較高，其他瓣膜病變的顯示率不高，這可能與瓣膜回聲和血栓回聲相近有關(guān)，也與儀器的分辨力有關(guān)。
①急性期：靜脈內(nèi)血栓形成出現(xiàn)完全阻塞時，彩色多普勒顯示靜脈內(nèi)無彩色血流信號;擠壓遠(yuǎn)端肢體仍不能顯示內(nèi)部的血流信號(圖4A)。血栓近段和遠(yuǎn)端的靜脈內(nèi)血流信號均見減弱。無側(cè)支循環(huán)形成。
②亞急性期：血栓形成段腔內(nèi)彩色充盈缺損，部分再通者彩色多普勒顯示靜脈管腔周邊或中央有血流信號，呈不連續(xù)的細(xì)束狀(圖4B);擠壓遠(yuǎn)端肢體時，血流信號增強。部分病例不能顯示內(nèi)部的血流信號，僅在擠壓遠(yuǎn)端肢體時可見細(xì)束血流通過。周圍淺靜脈擴張，血流信號增強。
③慢性期：血栓進一步形成再通，彩色多普勒可顯示血栓內(nèi)呈“溪流樣”的細(xì)束血流，以血管周邊部處最明顯;遠(yuǎn)端靜脈內(nèi)自發(fā)性血流消失，近側(cè)段血流速度較對側(cè)明顯降低。完全再通者，靜脈腔內(nèi)基本上可充滿血流信號，Valsalva動作時可見較長時間的反向血流。
①急性期：血栓阻塞段脈沖多普勒不能測肢血流信號;阻塞遠(yuǎn)端靜脈的流速曲線變?yōu)檫B續(xù)性，失去期相性，Valsalva動作時反應(yīng)減弱或消失。淺靜脈流速加快。
②亞急性期：血栓部分再通時，血栓段靜脈內(nèi)可測肢連續(xù)的靜脈流速曲線，方向向心，流速極低;擠壓遠(yuǎn)端肢體可使血流速度加快。遠(yuǎn)端靜脈內(nèi)血流信號無呼吸性期相變化，對Valsalva動作的反應(yīng)延遲或減弱。
③慢性期：血栓完全阻塞時，脈沖多普勒不能測及血流信號;周圍見較多的側(cè)支靜脈，血流方向不一，但以引流遠(yuǎn)端靜脈血回心為目的。形成再通后，脈沖多普勒顯示血栓段血流信號呈連續(xù)性，Valsalva動作時血液反流明顯，這說明靜脈瓣的生理功能已完全喪失。
超聲檢查結(jié)果完全依賴檢查者的診斷水平，要求超聲檢查者對血管的解剖相當(dāng)熟悉，否則其準(zhǔn)確性將受到很大的影響。
3.下肢靜脈造影
順行性下肢靜脈造影一直作為診斷下肢靜脈血栓的黃金標(biāo)準(zhǔn)，具體方法是：
①病人仰臥于X線檢查平臺上，頭高足低，傾斜30?～45?;
②踝部扎一橡皮止血帶，使其恰能阻斷淺靜脈回流;
③用靜脈留置針穿刺足背淺靜脈;
④病人患肢呈懸垂?fàn)顟B(tài)，并略向外展;
⑤足背靜脈內(nèi)注入30%～45%的泛影葡胺或非離子型碘造影劑50ml;
⑥在電視屏跟蹤下，對小腿、膝、大腿作連續(xù)攝片;
⑦當(dāng)造影劑至髂靜脈時，將檢查平臺傾斜度增至60?，囑病人盡量屏氣(Valsalva法)，使造影劑在髂靜脈內(nèi)濃聚，再行髂靜脈攝片。
下列征象提示有深靜脈血栓形成：
①靜脈主干有固定的造影劑充盈缺損;
②造影劑在正常靜脈內(nèi)截斷通過側(cè)支，在血栓的近端再顯影;
③小腿靜脈叢一次造影可能無法顯示全部，如反復(fù)多次造影，同一靜脈始終不顯影，提示可能有靜脈血栓形成。
靜脈造影的優(yōu)點是對下肢靜脈主干血栓形成診斷的準(zhǔn)確性高，可以了解血栓的部位、累及的范圍，以及側(cè)支建立情況，并被用作評判其他檢查的黃金標(biāo)準(zhǔn)。其缺點包括：
①它是一種創(chuàng)傷性檢查，操作麻煩、費時，給病人帶來一定的痛苦;
②造影劑的過敏反應(yīng)，以及腎臟毒性作用;
③造影劑本身會損傷靜脈壁，有引發(fā)靜脈血栓的危險。目前臨床上逐步用超聲檢查替代靜脈造影。
4.磁共振靜脈顯像(MRV)
由于血管中流動的血液與血管周圍固定的組織在磁場中對射頻脈沖所產(chǎn)生的磁信號不同，使血管影像得以顯示，根據(jù)血液流動的方向，選擇顯示動脈或顯示靜脈。另外也可通過靜脈內(nèi)注射相位增強劑，更好地顯示血管影像。MRV對近端主干靜脈(如下腔靜脈、髂靜脈、股靜脈等)血栓的診斷有很高的準(zhǔn)確率，與下肢靜脈順行造影相比較，MRV為無損傷檢查方法，無造影劑過敏及腎毒性等副作用，圖像甚至更清晰。缺點是檢查費用較昂貴，某些下肢骨骼中有金屬固定物，或裝有心臟起搏器的病人無法行MRV檢查。
5.125I纖維蛋白原攝入檢查
利用放射性核素125I的人體纖維蛋白原能被正在形成的血栓所攝取，每克血栓中的含量要比等量血液多5倍以上，因而形成放射顯像。通過對下肢的固定位置進行掃描，觀察放射量有無驟增現(xiàn)象，來判斷有無血栓形成。缺點是不能診斷陳舊性血栓，不適用于盆腔部位的靜脈血栓(因含有核素的尿液在膀胱內(nèi)積聚，使血栓無法與之鑒別)，另外下肢如有炎癥、血腫、創(chuàng)傷等也會造成核素積聚而難以鑒別。目前此種檢查方法已逐漸被彩超或MRV所取代。
下肢深靜脈血栓形成鑒別
下肢深靜脈血栓形成需與以下2種疾病進行鑒別。
1.下肢淋巴水腫
下肢淋巴水腫有原發(fā)性和繼發(fā)性2種，原發(fā)性淋巴水腫往往在出生后即有下肢水腫，繼發(fā)性淋巴水腫主要因手術(shù)、感染、放射、寄生蟲等損傷淋巴管后使淋巴回流受阻所致，因此可有相關(guān)的病史。淋巴水腫早期表現(xiàn)為凹陷性水腫，足背部腫脹較明顯，組織張力較靜脈血栓引起的下肢腫脹小，皮溫正常。中晚期淋巴水腫由于皮下組織纖維化，皮膚粗糙、變厚，組織變硬呈團塊狀，一般不會出現(xiàn)下肢靜脈血栓后遺癥的臨床表現(xiàn)，如色素沉著、潰瘍等。
2.下肢局部血腫
下肢外傷后，局部如形成血腫，也表現(xiàn)為下肢腫脹，由于血腫的治療與靜脈血栓的治療相反，因此需注意鑒別。血腫大多有外傷史，腫脹局限，極少累及整個下肢，伴有疼痛，后期皮膚可見瘀斑或皮膚泛黃，彩超檢查有助于鑒別。
3.眼腓腸肌撕裂或其他骨骼肌損傷
這種損傷后的癥狀和體征與周圍型下肢DVT類似。與下肢外傷有關(guān)，病人多在外傷或劇烈活動后發(fā)病。如果忽略外傷或劇烈活動史，常誤診為下肢DVT。
4.全身性疾病
下肢水腫可能由于不同系統(tǒng)的疾病引起，包括充血性心力衰竭、慢性腎功能不全、液體過多、貧血、低蛋白血癥、盆腔惡性腫瘤等。這些疾病引起的下肢水腫通常是雙側(cè)的，對稱的，但無淺靜脈怒張，也無皮膚顏色改變。
下肢深靜脈血栓形成飲食
適合的食物
高維生素(芹菜、韭菜、粗糧、豆類)、高蛋白(肉類、魚類、乳制品類)、高熱量(牛奶、蛋糕、雞蛋、甜食)
多吃優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，如牛奶、雞鴨(最好是野生的柴雞)、魚類、蛋類(蛋黃應(yīng)少吃)、豆制品，少吃豬、牛、羊肉，且以瘦肉為好。
多吃富含維生素的食品，如富含維生素C的新鮮水果、西紅柿、山楂等;
多吃纖維素多的食物，如芹菜、粗糧等，增加胃腸蠕動，避免大便干燥。
富含維生素B6的豆制品、乳類、蛋類;<
