下肢深靜脈血栓形成（下肢深靜脈血栓）
- 掛號(hào)科室：
- 發(fā)病部位：下肢,血液血管
- 傳染性：無傳染性
- 傳播途徑：
- 多發(fā)人群：所有人群
- 典型癥狀：皮溫降低 靜脈血栓 腓腸肌壓痛 持續(xù)性疼痛 脹痛
下肢深靜脈血栓形成癥狀
1、患肢腫脹
這是下肢靜脈血栓形成后最常見的癥狀，患肢組織張力高，呈非凹陷性水腫。皮色泛紅，皮溫較健側(cè)高。腫脹嚴(yán)重時(shí)，皮膚可出現(xiàn)水皰。隨血栓部位的不同，腫脹部位也有差異。髂-股靜脈血栓形成的病人，整個(gè)患側(cè)肢體腫脹明顯;而小腿靜脈叢血栓形成的病人，腫脹僅局限在小腿;下腔靜脈血栓形成的病人，兩下肢均出現(xiàn)腫脹。血栓如起始于髂-股靜脈，則早期即出現(xiàn)大腿腫脹。如起于小腿靜脈叢，逐漸延伸至髂-股靜脈，則先出現(xiàn)小腿腫，再累及大腿。腫脹大多在起病后第2、3天最重，之后逐漸消退。消退時(shí)先表現(xiàn)為組織張力減弱，再表現(xiàn)為患肢周徑逐步縮小，但很難轉(zhuǎn)為正常，除非血栓早期被完全清除。血栓形成后期，雖然部分靜脈已再通，但由于靜脈瓣膜功能已被破壞，患肢靜脈壓仍較高，其表現(xiàn)類似于原發(fā)性下肢瓣膜功能不全。
2.疼痛和壓痛
疼痛的原因主要有2方面：
①血栓在靜脈內(nèi)引起炎癥反應(yīng)，使患肢局部產(chǎn)生持續(xù)性疼痛。
②血栓堵塞靜脈，使下肢靜脈回流受阻，患側(cè)肢體脹痛，直立時(shí)疼痛加重。
壓痛主要局限在靜脈血栓產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的部位，如股靜脈行徑或小腿處。小腿腓腸肌壓痛又稱Homans征陽性。由于擠壓小腿有使血栓脫落的危險(xiǎn)，故檢查時(shí)用力不宜過大。
3.淺靜脈曲張
淺靜脈曲張屬于代償性反應(yīng)，當(dāng)主干靜脈堵塞后，下肢靜脈血通過淺靜脈回流，淺靜脈代償性擴(kuò)張。因此淺靜脈曲張?jiān)诩毙云谝话悴幻黠@，是下肢靜脈血栓后遺癥的一個(gè)表現(xiàn)。
4.股青腫
下肢DVT廣泛累及肌肉內(nèi)靜脈叢時(shí)，由于髂股靜脈及其側(cè)支全部被血栓阻塞，組織張力極度增高，致使下肢動(dòng)脈痙攣，肢體缺血甚至壞死。臨床上表現(xiàn)為疼痛劇烈，患肢皮膚發(fā)亮，伴有水皰或血皰，皮色呈青紫色，稱為疼痛性股青腫(Phlegmasia Cerulea Dolens)。常伴有動(dòng)脈痙攣，下肢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失，皮溫降低，進(jìn)而發(fā)生高度循環(huán)障礙。病人全身反應(yīng)強(qiáng)烈，伴有高熱、神萎，易出現(xiàn)休克表現(xiàn)及下肢濕性壞疽。
5.股白腫
當(dāng)下肢深靜脈急性栓塞時(shí)，下肢水腫在數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到最高程度，腫脹呈可凹性及高張力，阻塞主要發(fā)生在股靜脈系統(tǒng)內(nèi)。當(dāng)合并感染時(shí)，刺激動(dòng)脈持續(xù)痙攣，可見全肢體的腫脹、皮膚蒼白及皮下網(wǎng)狀的小靜脈擴(kuò)張，稱為疼痛性股白種(Phlegmasia Alba Dolens)。
股青腫和股白腫較少見，是一種緊急狀況，需緊急手術(shù)取栓，方能挽救患肢。
1）.病史
當(dāng)病人一側(cè)下肢突然腫脹時(shí)，應(yīng)考慮下肢深靜脈血栓形成的可能，詳細(xì)地詢問病史，了解有無深靜脈血栓形成的誘發(fā)因素，如近期手術(shù)史、外傷史、下肢感染史、婦女分娩后長期臥床，以及惡性腫瘤等。
2）.栓塞平面的評(píng)估
根據(jù)肢體腫脹的平面體征估計(jì)靜脈血栓的上界：
①小腿中部以下水腫為N靜脈;
②膝以下水腫，為股淺靜脈;
③大腿中部以下水腫為股總靜脈;
④臀部以下水腫為髂總靜脈;
⑤雙側(cè)下肢水腫為下腔靜脈。
3）.病程的評(píng)估
是一個(gè)漫長的自然演進(jìn)過程。
①I型：病程都在3年以內(nèi)，其中1年之內(nèi)者占86%。
②ⅡA型：病程1～10年者占67%。
③ⅡB型：病程5～20年者占75%。
④Ⅲ型：病程在15年以上者占91%。
病變部位越向近側(cè)，再通也越遲。
①髂和髂-股段閉塞者，病程多在15年以上，占63%。
②股淺靜脈及其遠(yuǎn)側(cè)段閉塞者，病程3年以內(nèi)的占70%。
4）輔助檢查
輔助檢查是臨床診斷的重要依據(jù)。
一、發(fā)病原因
經(jīng)典的Virchow理論認(rèn)為：血管壁損傷、血流異常和血液成分改變是引起靜脈血栓的3個(gè)主要因素。目前，分子水平的研究成果對(duì)這一理論有了新的認(rèn)識(shí)。靜脈正常的內(nèi)皮細(xì)胞能分泌一系列抗凝物質(zhì)，如前列腺素I2(PGI2，前列腺環(huán)素)、抗凝血酶輔助因子、血栓調(diào)節(jié)素和組織型纖溶酶原活化劑(t-PA)等。但在某些情況下，靜脈內(nèi)皮層可從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài)，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生組織因子、von Willebrand因子和纖維連結(jié)蛋白等，內(nèi)皮層通透性增加，并可見到白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞表面，而內(nèi)皮細(xì)胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性細(xì)胞對(duì)血栓形成起著觸發(fā)和增強(qiáng)作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)能促使纖維蛋白原沉積，并抑制纖溶;TNF可抑制內(nèi)皮細(xì)胞血栓調(diào)節(jié)素的表達(dá)，使內(nèi)皮細(xì)胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài)。
許多靜脈血栓起源于血流緩慢的部位，如小腿腓腸肌靜脈叢、靜脈瓣袋等，臨床上發(fā)現(xiàn)肢體制動(dòng)或長期臥床的患者容易形成靜脈血栓，這些都提示血流緩慢是血栓形成的因素之一。與脈沖型血流相比，靜態(tài)的流線型血流容易在靜脈瓣袋底部造成嚴(yán)重的低氧狀態(tài)，缺氧使內(nèi)皮細(xì)胞吸引白細(xì)胞黏附并釋放細(xì)胞因子，繼而損傷靜脈內(nèi)皮層。血流淤滯造成活化的凝血因子積聚，并不斷消耗抗凝物質(zhì)，凝血-抗凝平衡被打破，從而導(dǎo)致靜脈血栓形成。因此血流淤滯是血栓形成的又一因素。
血液中活化的凝血因子在血栓形成過程中起著重要的作用，被激活的凝血因子沿內(nèi)源性和外源性凝血途徑激活凝血酶原，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，最終形成血栓。如沒有活化的凝血因子，即使存在血流淤滯和血管損傷，血栓仍不會(huì)形成。同樣單有活化的凝血因子，也無法形成血栓，活化的凝血因子很快會(huì)被機(jī)體清除。因此靜脈血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改變是血栓形成的最重要因素。體內(nèi)凝血-抗凝-纖溶3個(gè)系統(tǒng)在正常情況下處于平衡狀態(tài)，任何使凝血功能增強(qiáng)、抗凝-纖溶作用抑制的因素都將促使血栓形成。
1.年齡
深靜脈血栓(DVT)可見于任何年齡層者，但統(tǒng)計(jì)顯示，隨年齡增大，發(fā)病率逐步增高，80歲人群的發(fā)病率是30歲人群的30余倍。年齡對(duì)深靜脈血栓發(fā)病的影響是多方面的，年齡增加，DVT的易患因素也隨之增加。實(shí)驗(yàn)表明，老年人血液中的凝血因子活性較高，小腿肌肉的泵作用減弱使血液在比目魚肌靜脈叢和靜脈瓣袋內(nèi)淤滯較重，因此DVT的發(fā)病率較年輕人高。
2.制動(dòng)
臨床上常能見到長期臥床的病人容易患DVT，尸體解剖發(fā)現(xiàn)臥床0～7天的病人DVT的發(fā)病率為15%，而臥床2～12周者，DVT的發(fā)病率達(dá)79%～94%。卒中病人中，下肢麻痹者，DVT發(fā)病率為53%，無下肢麻痹者，DVT發(fā)病率只有7%。在長途坐車或坐飛機(jī)旅行的人群中，DVT的發(fā)病率也較高。小腿肌肉的泵作用對(duì)下肢靜脈的回流起著重要的作用，制動(dòng)后靜脈血回流明顯減慢，從而增加了DVT發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)。
3.靜脈血栓史
有23%～26%的急性DVT病人既往有過靜脈血栓病史，且這些新形成的血栓往往來自原來病變的靜脈。研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)發(fā)的DVT病人血液常呈高凝狀態(tài)。
4.惡性腫瘤
統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，19%～30%的DVT病人合并有惡性腫瘤，肺癌是最易引發(fā)DVT的一種惡性腫瘤，其他如泌尿生殖系統(tǒng)和胃腸道系統(tǒng)惡性腫瘤也容易并發(fā)DVT。有時(shí)，DVT可以作為惡性腫瘤的信使，當(dāng)無明顯誘因下發(fā)生DVT時(shí)，應(yīng)警惕可能患有惡性腫瘤。惡性腫瘤引發(fā)DVT的原因是多方面的，其中最主要的原因是惡性腫瘤釋放促凝物質(zhì)，提高血液凝血因子的活性。腫瘤病人血液中纖維蛋白原的濃度和血小板計(jì)數(shù)常高于正常，而抗凝物質(zhì)如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白濃度卻低于正常。另外，腫瘤的手術(shù)治療及化療也是導(dǎo)致DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、漿細(xì)胞病等化療病人中DVT的發(fā)病率明顯增高，這可能與化療藥物對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的毒性作用、誘導(dǎo)高凝狀態(tài)、抑制纖溶活性、腫瘤細(xì)胞壞死及靜脈插管等因素有關(guān)。
5.手術(shù)
手術(shù)后天VT高發(fā)病率顯示手術(shù)是DVT重要的易患因素，病人的年齡、手術(shù)種類、創(chuàng)傷大小、手術(shù)時(shí)間及術(shù)后臥床時(shí)間等都影響DVT的發(fā)生。其中手術(shù)類型尤為重要，普外科手術(shù)術(shù)后DVT的發(fā)病率在19%左右，神經(jīng)外科手術(shù)在24%左右，而股骨骨折、髖關(guān)節(jié)成形術(shù)、膝關(guān)節(jié)成形術(shù)則分別高達(dá)48%、51%和61%。手術(shù)中用核素掃描已能發(fā)現(xiàn)約有半數(shù)病人在下肢有125I標(biāo)記的纖維蛋白原沉積，其余的在術(shù)后3～5天均能發(fā)現(xiàn)纖維蛋白原沉積，但這并不表明DVT術(shù)后馬上發(fā)生。有統(tǒng)計(jì)顯示，腹部手術(shù)后有25%的病人在出院后6周內(nèi)發(fā)生DVT。手術(shù)引發(fā)DVT的原因包括圍術(shù)期的制動(dòng)，術(shù)中術(shù)后體內(nèi)凝血、抗凝及溶栓系統(tǒng)的異常，以及靜脈血管的損傷等。
6.創(chuàng)傷
創(chuàng)傷死亡的尸體解剖發(fā)現(xiàn)62%～65%的死者有DVT發(fā)生。由于創(chuàng)傷可能導(dǎo)致下肢骨折、脊髓損傷、靜脈血管損傷及需要手術(shù)治療等，使創(chuàng)傷病人容易發(fā)生DVT。另外機(jī)體創(chuàng)傷后血液處于高凝狀態(tài)，也促使血栓形成。
7.原發(fā)性血液高凝狀態(tài)
常見于有基因突變或遺傳性抗凝物質(zhì)缺陷的病人，在所有DVT病人中有5%～10%是由原發(fā)性血液高凝引起的。正常人體抗凝系統(tǒng)包括抗凝血酶、C蛋白系統(tǒng)、組織因子途徑(外源性凝血途徑)抑制因子等，抗凝血酶能抑制Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa因子，血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的肝素及肝素樣黏多糖能促進(jìn)其抗凝作用。C蛋白、S蛋白系統(tǒng)可使凝血酶和血栓調(diào)節(jié)素在內(nèi)皮細(xì)胞表面結(jié)合，抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性?；蛉毕輰?dǎo)致抗凝物質(zhì)缺乏，使血液處于高凝狀態(tài)。原發(fā)性抗凝物質(zhì)缺乏在人群中的比例約為0.5%，這其中包括純合子基因缺陷和雜合子基因缺陷。純合子基因缺陷者發(fā)生血栓的比例較雜合子高得多。原發(fā)性血液高凝者DVT首次發(fā)生的時(shí)間常在45歲以前，往往在某些情況下(如手術(shù)、創(chuàng)傷等)誘發(fā)，且血栓容易反復(fù)發(fā)生，血栓的部位常不典型，臨床上?？梢娔c系膜靜脈血栓、顱內(nèi)靜脈竇血栓等。
8.產(chǎn)后
產(chǎn)后深靜脈血栓發(fā)生率較高，而國內(nèi)妊娠期DVT病人較為少見。產(chǎn)后DVT的發(fā)生與血液呈高凝狀態(tài)密切相關(guān)。產(chǎn)后子宮內(nèi)胎盤剝離能在短期內(nèi)迅速止血，不致發(fā)生產(chǎn)后大出血，除子宮本身收縮外，與血液高凝狀態(tài)直接相關(guān)。妊娠時(shí)胎盤產(chǎn)生大量雌激素，足月時(shí)達(dá)最高峰，體內(nèi)雌三醇的量可增加到非孕時(shí)的1000倍，雌激素促進(jìn)肝臟產(chǎn)生各種凝血因子，同時(shí)妊娠末期體內(nèi)纖維蛋白原大量增加，加重高凝狀態(tài)，有可能導(dǎo)致DVT發(fā)生。
9.口服避孕藥
早在20世紀(jì)60年代有報(bào)道口服避孕藥易引發(fā)DVT，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，患DVT的育齡婦女中有1/4與服用避孕藥有關(guān)，調(diào)查還發(fā)現(xiàn)，育齡婦女停用避孕藥后DVT引發(fā)的肺栓塞明顯降低。避孕藥易引發(fā)DVT的原因可能與凝血因子Ⅴ變異有關(guān)，使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用。避孕藥中雌激素的劑量越大，越容易引起DVT，劑量>50μg的避孕藥相對(duì)于劑量<50μg的避孕藥形成血栓的危險(xiǎn)性更大。第三代避孕藥較第二代避孕藥易引發(fā)DVT，因?yàn)榈谌茉兴幹械脑屑に刂饕獮槿パ踉邢?、肟炔諾酮或孕二烯酮，這些孕激素也易引起血栓形成。調(diào)查顯示服用第三代避孕藥的育齡婦女并發(fā)DVT的是不用避孕藥的8倍。
雌激素還用于治療男性前列腺肥大和女性更年期綜合征，以及哺乳婦女的退乳。這些人中DVT的發(fā)病率也較高。雌激素有升高血液黏滯度、提高血液纖維蛋白原、血漿凝血因子Ⅶ 和Ⅹ的濃度、增加血小板的黏附性和聚集作用，因此容易形成血栓。
10.血型
已發(fā)現(xiàn)血型與DVT存在一定的關(guān)系，A型血的人最容易患DVT，相對(duì)而言，O型血患DVT的風(fēng)險(xiǎn)最小。其原因尚不完全清楚，現(xiàn)發(fā)現(xiàn)不同血型的人血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的某些結(jié)構(gòu)不同，O型血內(nèi)皮細(xì)胞表面的von Willebrand因子明顯減少。
11.人種
DVT在歐洲的發(fā)病率較亞洲高得多，雖然種族差異可能導(dǎo)致機(jī)體凝血、抗凝系統(tǒng)的不同，但生活習(xí)慣及飲食結(jié)構(gòu)的不同，同樣也可能影響DVT的發(fā)生，調(diào)查發(fā)現(xiàn)美洲黑人DVT的發(fā)病率較同一種族的非洲黑人要高。
12.中心靜脈插管
臨床上中心靜脈插管越來越多，使得DVT的發(fā)生率也相應(yīng)增高，尤其在上肢DVT的病人中有65%與中心靜脈插管有關(guān)。靜脈插管不僅損傷血管壁，同時(shí)在靜脈插管的表面也容易形成血栓。導(dǎo)管的種類對(duì)DVT的發(fā)生有很大的影響，聚四氟乙烯(PTFE)導(dǎo)管或表面涂有肝素的導(dǎo)管發(fā)生DVT的機(jī)會(huì)較其他導(dǎo)管小。導(dǎo)管的口徑、靜脈穿刺次數(shù)、放置時(shí)間及所灌注的藥物均會(huì)影響DVT的發(fā)生。
13.腸炎
臨床上常有報(bào)道腸炎病人合并肺栓塞。腸炎引起DVT的原因不清楚，只是發(fā)現(xiàn)這些病人血液中血小板計(jì)數(shù)、凝血因子Ⅴ、Ⅷ含量及纖維蛋白原濃度明顯升高。腸炎引發(fā)的DVT部位常不典型，如顱內(nèi)靜脈竇血栓等。
14.系統(tǒng)性紅斑狼瘡
系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人常合并動(dòng)靜脈血栓形成、反復(fù)流產(chǎn)、血小板減少癥及神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。這可能與活動(dòng)期體內(nèi)狼瘡性抗凝血酶抗體及抗心肌磷脂抗體較高有關(guān)。其他一些自身免疫病者也有類似情況。研究發(fā)現(xiàn)，系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人中抗凝血酶抗體含量高的發(fā)生靜脈源性肺栓塞的機(jī)會(huì)是對(duì)照組的6倍，而抗心肌磷脂抗體較高的是對(duì)照組的2倍。
15.其他
肥胖、下肢靜脈曲張及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有爭(zhēng)論，多因素統(tǒng)計(jì)分析認(rèn)為肥胖、下肢靜脈曲張及心功能不全不是獨(dú)立的易患因素，這些病人易患DVT可能與相伴的其他易患因素有關(guān)。
以上15種易患因素中，絕大部分是血液成分改變呈高凝狀態(tài)導(dǎo)致下肢深靜脈血栓形成，因此Virchow理論中血液成分改變成高凝狀態(tài)是DVT形成的決定因素。
二、發(fā)病機(jī)制
1.病理
靜脈血栓分為3種類型：白血栓、紅血栓和混合血栓。白血栓主要由纖維蛋白、血小板和白細(xì)胞等組成，只含少量紅細(xì)胞。紅血栓主要由大量紅細(xì)胞、纖維蛋白組成，含少量血小板和白細(xì)胞。白血栓和紅血栓?；旌显谝黄穑纬苫旌涎?。靜脈血栓剛形成時(shí)為白血栓，組成血栓頭，其繼發(fā)衍生的體部及尾部則主要為紅血栓。
靜脈血栓一旦形成，即處于不斷的演變過程中。一方面由于靜脈血栓使靜脈管腔狹窄或閉塞，靜脈血栓表面不斷形成新的血栓，分別向近心端和遠(yuǎn)心端衍生，近心端血栓在早期與靜脈管壁之間無粘連，血栓飄浮于管腔中，容易脫落，造成肺栓塞，后期成纖維細(xì)胞、芽狀毛細(xì)血管侵入血栓，血栓機(jī)化后與管壁形成緊密粘連。另一方面靜脈血栓形成的早期，受累靜脈表面的內(nèi)皮細(xì)胞分泌溶栓物質(zhì)，溶解血栓。同時(shí)白細(xì)胞，尤其是單核細(xì)胞侵入血栓，激活尿激酶型纖溶酶原活化劑(u-PA)和組織型纖溶酶原活化劑(t-PA)，增強(qiáng)溶栓活性，使靜脈血栓內(nèi)形成許多裂隙。溶栓作用及血栓內(nèi)纖維收縮、碎裂，使得裂隙不斷擴(kuò)大，新生的內(nèi)皮細(xì)胞逐漸移行生長于裂隙表面，最終可使大多數(shù)被堵塞的靜脈再通。這種再通靜脈的瓣膜常被破壞，有一部分管腔內(nèi)殘留纖維粘連。靜脈再通過程長短不一，一般需要半年～10年。
下肢髂股靜脈血栓以左側(cè)多見，為右側(cè)的2～3倍，可能與左髂靜脈行徑較長，右髂動(dòng)脈跨越其上，使左髂靜脈受到不同程度的壓迫有關(guān)。
下肢靜脈血栓，尤其是主干靜脈血栓形成后，患側(cè)肢體血液回流受阻。在急性期，血液無法通過主干靜脈回流，使靜脈內(nèi)壓力迅速增高，血液中的水分通過毛細(xì)血管滲入組織中，造成組織腫脹。同時(shí)，靜脈壓增高，迫使側(cè)支靜脈擴(kuò)張、開放，淤積的血液通過側(cè)支靜脈回流，使腫脹逐漸消退。
2.病理分類
(1)根據(jù)栓塞血管部位劃分：
下肢DVT有3種類型，即周圍型、中心型和混合型。
也稱小腿肌肉靜脈叢血栓形成，血栓形成后，因血栓局限，多數(shù)癥狀較輕。經(jīng)治療多數(shù)可消融或機(jī)化，也可自溶。少數(shù)未治療或治療不當(dāng)，可向大腿擴(kuò)展而成為混合型。小栓子脫落可引起輕度肺動(dòng)脈栓塞，臨床上常被忽視。
臨床上主要表現(xiàn)為小腿疼痛和輕度腫脹，活動(dòng)受限。癥狀與血栓形成時(shí)間一致。主要體征為足背屈時(shí)牽拉腓腸肌引起疼痛(Homan征陽性)及腓腸肌壓疼(Neuhof征陽性)。
也稱髂股靜脈血栓形成。左側(cè)多見，表現(xiàn)為臀部以下腫脹，下肢、腹股溝及患側(cè)腹壁淺靜脈怒張，皮膚溫度升高，深靜脈走向壓痛。血栓可向上延伸至下腔靜脈，向下可累及整個(gè)下肢深靜脈，成為混合型。血栓脫落可導(dǎo)致肺動(dòng)脈栓塞，威脅病人生命。
即全下肢深靜脈及肌肉靜脈叢內(nèi)均有血栓形成。可以由周圍型擴(kuò)展而來，開始癥狀較輕未引起注意，以后腫脹平面逐漸上升，直至全下肢水腫始被發(fā)現(xiàn)。因此，出現(xiàn)臨床表現(xiàn)與血栓形成的時(shí)間不一致。也可以由中央型向下擴(kuò)展所致，其臨床表現(xiàn)不易與中央型鑒別。
(2)根據(jù)累及范圍劃分：
根據(jù)栓塞累及的血管范圍，下肢深靜脈栓塞分為全肢型和局段型。
病變累及整個(gè)下肢深靜脈主干。依再通程度不同又分為3型：Ⅰ型，深靜脈主干完全閉塞;Ⅱ型，深靜脈主干部分再通，其中分為2個(gè)亞型。ⅡA，部分再通以閉塞為主，僅表現(xiàn)為節(jié)段性再通;ⅡB，部分再通以再通為主，深靜脈已呈連續(xù)通道，但管徑粗細(xì)不均，再通不完全。Ⅰ、Ⅱ型的血流動(dòng)力學(xué)以深靜脈血液回流障礙為主。Ⅲ型，深靜脈主干完全再通，但瓣膜悉遭破壞，管壁外形僵直，或者擴(kuò)張迂曲，其血流動(dòng)力學(xué)已由回流障礙轉(zhuǎn)為血液倒流。
病變只限于部分靜脈主干，如髂靜脈、髂-股靜脈、股淺靜脈、股-N靜脈、N靜脈、脛腓干靜脈、腓腸肌靜脈叢或小腿深靜脈血栓后遺癥等。
下肢深靜脈血栓形成預(yù)防
1、機(jī)械預(yù)防方法
國外采取跳板裝置或充氣長統(tǒng)靴，或電刺激化使靜脈血流加速，降低術(shù)后下肢深靜脈血全發(fā)病率。
2、藥物預(yù)防法
主要是對(duì)抗血液高凝狀態(tài)。目前應(yīng)用的方法有兩種：
1）右旋糖酐
1975年Grubr認(rèn)為右旋糖酐的預(yù)防作用在于：
①削弱血小板活動(dòng)，降低粘稠性;
②改變纖維凝塊結(jié)構(gòu);
③增加血栓易溶性;
④有擴(kuò)容作用，能改善血循環(huán)。常用的右旋糖酐70(平均分子量7～8萬)和國內(nèi)常用的右旋糖酐40(平均分子量2～4萬)，可在術(shù)前和術(shù)中應(yīng)用，也可在麻醉開始晨用500ml，靜脈滴注，術(shù)后再用500ml，然后隔日用1次，共3次。
2）抗血小板粘聚藥物
近年來，國外采用潘生丁、腸溶阿司匹林等抗血小板粘聚藥物，來預(yù)防下肢深靜脈血栓形成，取得一定效果。一般用潘生丁25mg，每日3次，腸深阿司匹林0.3，每日3次，聯(lián)合應(yīng)用，效果較好。
下肢深靜脈血栓形成檢查
1、血液D-二聚體(D-dimer)濃度測(cè)定
在臨床上有一定的實(shí)用價(jià)值，D-二聚體是纖維蛋白復(fù)合物溶解時(shí)產(chǎn)生的降解產(chǎn)物。下肢靜脈血栓形成同時(shí)纖溶系統(tǒng)也被激活，血液中D-二聚體濃度上升，但手術(shù)后或重癥病人D-二聚體濃度也有升高，故其陽性意義并不大。如果D-二聚體濃度正常時(shí)，其陰性價(jià)值更可靠，基本可排除急性血栓形成的可能，準(zhǔn)確率達(dá)97%～99%。
2.血常規(guī)
急性欺期常有白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞輕度增加。
3.血液生化
可有乳酸脫氫本科等的增高。
4.血液黏稠度
血液凝固性、血液流變學(xué)和微循環(huán)檢查。
1）、容積描記法
一種間接的血循環(huán)生理學(xué)檢查方法，包括電阻抗容積描記法(IPG)、應(yīng)變?nèi)莘e描記法(SGP)、靜脈血流描記法(PRG)和光電容積描記法(PPG)等，其中以電阻抗體積描記法應(yīng)用最廣泛。血流是體內(nèi)良好的電導(dǎo)體，電阻抗體積描記法的原理是通過測(cè)量電阻抗的改變來了解血容量的變化。檢測(cè)方法是在大腿上綁充氣壓脈帶，小腿上綁電極帶。先將充氣帶內(nèi)壓力升至6.67kPa(50mmHg)，持續(xù)1～2min，使下肢靜脈充分?jǐn)U張，靜脈容量達(dá)到最大限度。再將充氣帶快速放氣，測(cè)定電阻的下降速率。此法適用于髂、股、N靜脈急性血栓形成的病人，準(zhǔn)確率達(dá)96%。優(yōu)點(diǎn)是無損傷檢查方法，能相當(dāng)準(zhǔn)確地檢測(cè)出主干靜脈阻塞性病變。缺點(diǎn)是：
①對(duì)小腿靜脈叢靜脈血栓的檢出率較低;
②對(duì)靜脈未完全阻塞的無癥狀下肢靜脈血栓者檢出率低;
③對(duì)已再通或側(cè)支循環(huán)已形成的陳舊性血栓檢出率低;
④不能區(qū)別阻塞是來自外來壓迫還是靜脈內(nèi)血栓形成。
2）.彩超檢查
超聲檢查目前在臨床上應(yīng)用最廣，有相當(dāng)高的檢出率。其優(yōu)點(diǎn)是：
①無損傷;
②能反復(fù)檢查;
③對(duì)有癥狀或無癥狀的病人都有很高的準(zhǔn)確率;
④能區(qū)別靜脈阻塞是來自外來壓迫或靜脈內(nèi)血栓形成;
⑤對(duì)小腿靜脈叢及靜脈血栓再通的病人也有滿意的檢出率。
①靜脈管腔內(nèi)充滿實(shí)性回聲管腔內(nèi)回聲以低回聲多見，具體表現(xiàn)與血栓形成的不同時(shí)期有關(guān)。僅根據(jù)管腔內(nèi)實(shí)性回聲診斷靜脈血栓形成的準(zhǔn)確性為75%。
A.新近形成的急性血栓(幾小時(shí)～數(shù)天)的回聲低弱、均勻，幾近無回聲，新近血栓的近側(cè)段常不與血管壁附著，聲像圖上可見其在血管腔內(nèi)漂動(dòng)(圖2A)。由于這種血栓有脫落引起肺梗死的危險(xiǎn)，檢查時(shí)動(dòng)作要輕柔、簡(jiǎn)捷，避免加壓。
B.亞急性血栓(數(shù)周以后)的回聲強(qiáng)度稍高、不均勻，附著于靜脈壁上。再通者可見狹窄、彎曲的無回聲誦道(圖2B)。
C.慢性血栓(數(shù)月～數(shù)年)的回聲可呈中高回聲，靜脈內(nèi)壁毛糙增厚，與血栓混成一體。需要指出的是，管腔內(nèi)血栓回聲與血栓形成的時(shí)間有關(guān)，但此回聲強(qiáng)度的變化是逐漸的，不可能根據(jù)回聲強(qiáng)度精確推斷血栓形成的時(shí)間。
②靜脈內(nèi)徑血栓形成后靜脈內(nèi)徑將不隨呼吸時(shí)相而變化，探頭加壓也不易將管腔壓癟。這是診斷靜脈血栓形成中的可靠依據(jù)。在無彩色多普勒的情況下，僅根據(jù)探頭加壓靜脈管腔無變化而診斷下肢靜脈內(nèi)血栓形成具有較高的敏感性和特異性。Vogel等報(bào)道的特異性可達(dá)100%;國內(nèi)學(xué)者報(bào)道的特異性為92.8%。但髂靜脈位置深在且有腸管覆蓋，小腿靜脈細(xì)小，此二者均難以進(jìn)行探頭加壓試驗(yàn)。
急性血栓形成時(shí)靜脈內(nèi)徑明顯增寬。亞急性血栓因血栓逐漸溶解和收縮，管徑逐漸變小接近正常，但也有報(bào)道認(rèn)為急性期和亞急性期血栓形成的管徑變化無顯著性差異。慢性血栓時(shí)靜脈壁形態(tài)不規(guī)則，內(nèi)徑比正常小，部分患者由于靜脈壁結(jié)構(gòu)紊亂，聲像圖無法分辨靜脈及周圍組織。
③靜脈瓣靜脈內(nèi)血栓形成后，靜脈瓣?；顒?dòng)受限。慢性血栓時(shí)靜脈瓣膜增厚、纖曲變形，活動(dòng)僵硬、固定。其中大隱靜脈瓣活動(dòng)受限、固定的顯示率較高，其他瓣膜病變的顯示率不高，這可能與瓣膜回聲和血栓回聲相近有關(guān)，也與儀器的分辨力有關(guān)。
①急性期：靜脈內(nèi)血栓形成出現(xiàn)完全阻塞時(shí)，彩色多普勒顯示靜脈內(nèi)無彩色血流信號(hào);擠壓遠(yuǎn)端肢體仍不能顯示內(nèi)部的血流信號(hào)(圖4A)。血栓近段和遠(yuǎn)端的靜脈內(nèi)血流信號(hào)均見減弱。無側(cè)支循環(huán)形成。
②亞急性期：血栓形成段腔內(nèi)彩色充盈缺損，部分再通者彩色多普勒顯示靜脈管腔周邊或中央有血流信號(hào)，呈不連續(xù)的細(xì)束狀(圖4B);擠壓遠(yuǎn)端肢體時(shí)，血流信號(hào)增強(qiáng)。部分病例不能顯示內(nèi)部的血流信號(hào)，僅在擠壓遠(yuǎn)端肢體時(shí)可見細(xì)束血流通過。周圍淺靜脈擴(kuò)張，血流信號(hào)增強(qiáng)。
③慢性期：血栓進(jìn)一步形成再通，彩色多普勒可顯示血栓內(nèi)呈“溪流樣”的細(xì)束血流，以血管周邊部處最明顯;遠(yuǎn)端靜脈內(nèi)自發(fā)性血流消失，近側(cè)段血流速度較對(duì)側(cè)明顯降低。完全再通者，靜脈腔內(nèi)基本上可充滿血流信號(hào)，Valsalva動(dòng)作時(shí)可見較長時(shí)間的反向血流。
①急性期：血栓阻塞段脈沖多普勒不能測(cè)肢血流信號(hào);阻塞遠(yuǎn)端靜脈的流速曲線變?yōu)檫B續(xù)性，失去期相性，Valsalva動(dòng)作時(shí)反應(yīng)減弱或消失。淺靜脈流速加快。
②亞急性期：血栓部分再通時(shí)，血栓段靜脈內(nèi)可測(cè)肢連續(xù)的靜脈流速曲線，方向向心，流速極低;擠壓遠(yuǎn)端肢體可使血流速度加快。遠(yuǎn)端靜脈內(nèi)血流信號(hào)無呼吸性期相變化，對(duì)Valsalva動(dòng)作的反應(yīng)延遲或減弱。
③慢性期：血栓完全阻塞時(shí)，脈沖多普勒不能測(cè)及血流信號(hào);周圍見較多的側(cè)支靜脈，血流方向不一，但以引流遠(yuǎn)端靜脈血回心為目的。形成再通后，脈沖多普勒顯示血栓段血流信號(hào)呈連續(xù)性，Valsalva動(dòng)作時(shí)血液反流明顯，這說明靜脈瓣的生理功能已完全喪失。
超聲檢查結(jié)果完全依賴檢查者的診斷水平，要求超聲檢查者對(duì)血管的解剖相當(dāng)熟悉，否則其準(zhǔn)確性將受到很大的影響。
3.下肢靜脈造影
順行性下肢靜脈造影一直作為診斷下肢靜脈血栓的黃金標(biāo)準(zhǔn)，具體方法是：
①病人仰臥于X線檢查平臺(tái)上，頭高足低，傾斜30?～45?;
②踝部扎一橡皮止血帶，使其恰能阻斷淺靜脈回流;
③用靜脈留置針穿刺足背淺靜脈;
④病人患肢呈懸垂?fàn)顟B(tài)，并略向外展;
⑤足背靜脈內(nèi)注入30%～45%的泛影葡胺或非離子型碘造影劑50ml;
⑥在電視屏跟蹤下，對(duì)小腿、膝、大腿作連續(xù)攝片;
⑦當(dāng)造影劑至髂靜脈時(shí)，將檢查平臺(tái)傾斜度增至60?，囑病人盡量屏氣(Valsalva法)，使造影劑在髂靜脈內(nèi)濃聚，再行髂靜脈攝片。
下列征象提示有深靜脈血栓形成：
①靜脈主干有固定的造影劑充盈缺損;
②造影劑在正常靜脈內(nèi)截?cái)嗤ㄟ^側(cè)支，在血栓的近端再顯影;
③小腿靜脈叢一次造影可能無法顯示全部，如反復(fù)多次造影，同一靜脈始終不顯影，提示可能有靜脈血栓形成。
靜脈造影的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)下肢靜脈主干血栓形成診斷的準(zhǔn)確性高，可以了解血栓的部位、累及的范圍，以及側(cè)支建立情況，并被用作評(píng)判其他檢查的黃金標(biāo)準(zhǔn)。其缺點(diǎn)包括：
①它是一種創(chuàng)傷性檢查，操作麻煩、費(fèi)時(shí)，給病人帶來一定的痛苦;
②造影劑的過敏反應(yīng)，以及腎臟毒性作用;
③造影劑本身會(huì)損傷靜脈壁，有引發(fā)靜脈血栓的危險(xiǎn)。目前臨床上逐步用超聲檢查替代靜脈造影。
4.磁共振靜脈顯像(MRV)
由于血管中流動(dòng)的血液與血管周圍固定的組織在磁場(chǎng)中對(duì)射頻脈沖所產(chǎn)生的磁信號(hào)不同，使血管影像得以顯示，根據(jù)血液流動(dòng)的方向，選擇顯示動(dòng)脈或顯示靜脈。另外也可通過靜脈內(nèi)注射相位增強(qiáng)劑，更好地顯示血管影像。MRV對(duì)近端主干靜脈(如下腔靜脈、髂靜脈、股靜脈等)血栓的診斷有很高的準(zhǔn)確率，與下肢靜脈順行造影相比較，MRV為無損傷檢查方法，無造影劑過敏及腎毒性等副作用，圖像甚至更清晰。缺點(diǎn)是檢查費(fèi)用較昂貴，某些下肢骨骼中有金屬固定物，或裝有心臟起搏器的病人無法行MRV檢查。
5.125I纖維蛋白原攝入檢查
利用放射性核素125I的人體纖維蛋白原能被正在形成的血栓所攝取，每克血栓中的含量要比等量血液多5倍以上，因而形成放射顯像。通過對(duì)下肢的固定位置進(jìn)行掃描，觀察放射量有無驟增現(xiàn)象，來判斷有無血栓形成。缺點(diǎn)是不能診斷陳舊性血栓，不適用于盆腔部位的靜脈血栓(因含有核素的尿液在膀胱內(nèi)積聚，使血栓無法與之鑒別)，另外下肢如有炎癥、血腫、創(chuàng)傷等也會(huì)造成核素積聚而難以鑒別。目前此種檢查方法已逐漸被彩超或MRV所取代。
下肢深靜脈血栓形成鑒別
下肢深靜脈血栓形成需與以下2種疾病進(jìn)行鑒別。
1.下肢淋巴水腫
下肢淋巴水腫有原發(fā)性和繼發(fā)性2種，原發(fā)性淋巴水腫往往在出生后即有下肢水腫，繼發(fā)性淋巴水腫主要因手術(shù)、感染、放射、寄生蟲等損傷淋巴管后使淋巴回流受阻所致，因此可有相關(guān)的病史。淋巴水腫早期表現(xiàn)為凹陷性水腫，足背部腫脹較明顯，組織張力較靜脈血栓引起的下肢腫脹小，皮溫正常。中晚期淋巴水腫由于皮下組織纖維化，皮膚粗糙、變厚，組織變硬呈團(tuán)塊狀，一般不會(huì)出現(xiàn)下肢靜脈血栓后遺癥的臨床表現(xiàn)，如色素沉著、潰瘍等。
2.下肢局部血腫
下肢外傷后，局部如形成血腫，也表現(xiàn)為下肢腫脹，由于血腫的治療與靜脈血栓的治療相反，因此需注意鑒別。血腫大多有外傷史，腫脹局限，極少累及整個(gè)下肢，伴有疼痛，后期皮膚可見瘀斑或皮膚泛黃，彩超檢查有助于鑒別。
3.眼腓腸肌撕裂或其他骨骼肌損傷
這種損傷后的癥狀和體征與周圍型下肢DVT類似。與下肢外傷有關(guān)，病人多在外傷或劇烈活動(dòng)后發(fā)病。如果忽略外傷或劇烈活動(dòng)史，常誤診為下肢DVT。
4.全身性疾病
下肢水腫可能由于不同系統(tǒng)的疾病引起，包括充血性心力衰竭、慢性腎功能不全、液體過多、貧血、低蛋白血癥、盆腔惡性腫瘤等。這些疾病引起的下肢水腫通常是雙側(cè)的，對(duì)稱的，但無淺靜脈怒張，也無皮膚顏色改變。
下肢深靜脈血栓形成飲食
適合的食物
高維生素(芹菜、韭菜、粗糧、豆類)、高蛋白(肉類、魚類、乳制品類)、高熱量(牛奶、蛋糕、雞蛋、甜食)
多吃優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，如牛奶、雞鴨(最好是野生的柴雞)、魚類、蛋類(蛋黃應(yīng)少吃)、豆制品，少吃豬、牛、羊肉，且以瘦肉為好。
多吃富含維生素的食品，如富含維生素C的新鮮水果、西紅柿、山楂等;
多吃纖維素多的食物，如芹菜、粗糧等，增加胃腸蠕動(dòng)，避免大便干燥。
富含維生素B6的豆制品、乳類、蛋類;<
