病毒性心肌炎
- 掛號(hào)科室：
- 發(fā)病部位：心臟
- 傳染性：無(wú)傳染性
- 傳播途徑：
- 多發(fā)人群：所有人群
- 典型癥狀：竇房結(jié)病變 心尖搏動(dòng)彌散 乏力 肌肉酸痛 心悸
病毒性心肌炎癥狀
本病的臨床表現(xiàn)取決于患者的年齡、性別、感染病毒的類型、機(jī)體反應(yīng)性以及病變范圍等因素，輕重差異很大，且不特異，易造成誤診或漏診。病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據(jù)和病毒感染的證據(jù)基礎(chǔ)上。輕者幾無(wú)癥狀而呈亞臨床經(jīng)過(guò)，或癥狀輕微;重者可出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心功能不全、嚴(yán)重心律失常、休克等，甚至猝死。
1.病毒感染史
50%～80%的患者有過(guò)發(fā)熱、倦怠、全身肌肉酸痛、流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”樣癥狀或惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀;部分患者因癥狀輕微而忽略，此時(shí)雖無(wú)明顯的前驅(qū)癥狀，但并不能據(jù)此而除外病毒感染;亦有在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后而發(fā)病。心臟受累癥狀常在病毒感染前驅(qū)癥狀出現(xiàn)1～3周后逐漸出現(xiàn)。
2.癥狀
多數(shù)患者癥狀輕微而呈亞臨床型或隱匿型，僅有心電圖改變而疑及診斷，或因車禍死亡或死于其他疾病尸解時(shí)發(fā)現(xiàn)有心肌炎的病理改變。少數(shù)患者由于病變彌漫，出現(xiàn)大面積心肌壞死而呈暴發(fā)性發(fā)作，表現(xiàn)為急性心力衰竭、心源性休克或猝死。
在臨床就診的患者中，90%左右以心律失常為主訴或首發(fā)癥狀，常訴有發(fā)熱、腹瀉或流感癥狀，心悸、乏力、胸悶、頭暈等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)暈厥或阿-斯綜合征。心臟擴(kuò)大、心律失?；蛐牧λソ邽樾呐K明顯受損的表現(xiàn)。部分患者可有程度不一的胸痛，其原因可能有：①伴發(fā)心包炎;②心肌壞死廣泛;③心排血量下降引起相對(duì)性冠狀動(dòng)脈供血不足;④病毒感染引發(fā)閉塞性冠狀動(dòng)脈炎。
病毒性心肌炎病因
幾乎每一組病毒都可引起特異性的嗜心性病毒疾病，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長(zhǎng)病毒感染最多見(jiàn)，但很多呈亞臨床型，目前已證實(shí)能引起心肌炎的病毒包括：
1、蟲媒病毒（20%）：
如黃熱病毒，登革熱病毒，白蛉熱病毒，流行性出血熱病毒等，蟲媒病毒為一群節(jié)肢動(dòng)物媒介病毒，分別歸類于披膜病毒科，黃病毒科，布尼亞病毒科和沙粒病毒科的某些成員病毒。 歸類于披膜病毒科甲病毒屬的主要蟲媒病毒有東部馬腦炎病毒，西部馬腦炎病毒和委內(nèi)瑞拉腦炎病毒，主要分布在非洲和美洲。歸類于披膜病毒科黃病毒屬的有乙型腦炎病毒，森林腦炎病毒，登革病毒，黃熱病病毒，圣路易斯腦炎病毒，西尼羅腦炎病毒等。
2、肝炎病毒（10%）：
包括甲型，乙型，丙型和δ型肝炎病毒，肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原體。人類肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形，無(wú)包膜，核酸為單鏈RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有雙層外殼結(jié)構(gòu)，外層相當(dāng)一般病毒的包膜，核酸為雙鏈DNA。對(duì)非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。
3、狂犬病病毒（10%）：
為彈狀病毒科 (Rhabdoviridae)狂犬病毒屬 (Lyssavirus) 中血清/基因1型病毒，而2～6型稱“狂犬病相關(guān)病毒”，目前僅在非洲和歐洲發(fā)現(xiàn)?？袢〔《驹谝吧鷦?dòng)物(狼、狐貍、鼬鼠、蝙蝠等)及家養(yǎng)動(dòng)物(狗、貓、牛等)與人之間構(gòu)成狂犬病的傳播環(huán)節(jié)。人主要被病獸或帶毒動(dòng)物咬傷后感染。一旦受染，如不及時(shí)采取有效防治措施，可導(dǎo)致嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病，病死率高，在亞非拉發(fā)展中國(guó)家中每年有數(shù)萬(wàn)人死于狂犬病。
4、流感病毒（20%）：
流行性感冒病毒，簡(jiǎn)稱流感病毒，是一種造成人、狗、馬、豬及禽類等患流行性感冒的RNA病毒，在分類學(xué)上，流感病毒屬于正黏液病毒科，它會(huì)造成急性上呼吸道感染，并借由空氣迅速的傳播，在世界各地常會(huì)有周期性的大流行。病毒最早是在1933年由英國(guó)人威爾遜?史密斯(Wilson Smith)發(fā)現(xiàn)的，他稱為H1N1。H代表血凝素，N代表神經(jīng)氨酸酶。數(shù)字代表不同類型。
淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒等，在上述諸多病毒中，以柯薩奇病毒B組1～5型(尤其3型最常見(jiàn))和柯薩奇A組病毒中的1，4，9，16和23型病毒，柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2，4二組最多見(jiàn)，5，3，1型次之;A組的1，4，9，16，23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌，?？刹《局械?，11，12，16，19，22和25型病毒，流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰質(zhì)炎病毒最常見(jiàn)。
二、發(fā)病機(jī)制
1、病毒直接作用
實(shí)驗(yàn)中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎，病毒經(jīng)血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶細(xì)胞作用，亦稱為病毒復(fù)制期，是發(fā)病早期病毒在心肌細(xì)胞內(nèi)主動(dòng)復(fù)制并直接作用心肌，引起心肌損害和功能障礙，有人將柯薩奇B病毒感染小鼠3天后，即能發(fā)現(xiàn)心肌已發(fā)生散在壞死病灶，感染5～7天后有明顯炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和心肌壞死，病毒感染機(jī)體后所致病變主要靠機(jī)體細(xì)胞膜的受體，業(yè)已證實(shí)，柯薩奇B型病毒的受體定位在人的第19號(hào)染色體上，因人的心肌細(xì)胞膜上存在柯薩奇病毒B，A型的受體，又能翻譯該類病毒信息，因此該類病毒可在心肌細(xì)胞內(nèi)增殖，復(fù)制，導(dǎo)致心肌損傷，此外，病毒也可能在局部產(chǎn)生毒素，導(dǎo)致心肌纖維溶解，壞死，水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，因此，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，急性暴發(fā)性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周內(nèi)猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌損害可能是主要的發(fā)病機(jī)制，其依據(jù)為：從尸檢發(fā)現(xiàn)病毒存在于心肌中，以心肌分離所得病毒接種動(dòng)物可引起發(fā)病，血清中同型病毒的中和抗體滴定度增高，此外，以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動(dòng)物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽(yáng)性，或在電鏡檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。
2、免疫反應(yīng)對(duì)于大多數(shù)病毒性心肌炎，
尤其是慢性心肌炎，目前認(rèn)為主要通過(guò)免疫變態(tài)反應(yīng)而致病，實(shí)驗(yàn)與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù)，表明免疫反應(yīng)在發(fā)病中起重要作用，有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重，還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開(kāi)始一段時(shí)間以后方出現(xiàn)，有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體，以上都提示免疫機(jī)制的存在，實(shí)驗(yàn)中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒，測(cè)得其細(xì)胞毒性不顯著，如加用同種免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增強(qiáng)，如預(yù)先用抗胸脾抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性不增強(qiáng)，若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加。實(shí)驗(yàn)說(shuō)明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制存在，研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)，臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率，補(bǔ)體C均較正常人為低，抗核抗體，抗心肌抗體，抗補(bǔ)體均較正常人的檢出率為高，說(shuō)明病毒性心肌炎時(shí)免疫機(jī)能低下，最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時(shí)自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細(xì)胞免疫失控，小鼠實(shí)驗(yàn)性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。
病毒性心肌炎預(yù)防
1、糾正病因及誘因
腸道感染及上呼吸道感染與病毒性心肌炎關(guān)系已較明確，因此應(yīng)積極預(yù)防，注重增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體免疫力，腸道病毒中柯薩奇B組病毒(CVB)與心肌疾病關(guān)系最為密切，因此，CVB疫苗對(duì)預(yù)防病毒性心肌炎有重要的意義，滅活疫苗，合成多肽疫苗，基因工程疫苗，DNA疫苗的研究和應(yīng)用，將對(duì)預(yù)防病毒性心肌炎的發(fā)生有重要意義。
2、注意休息
臥床休息是減輕心臟負(fù)荷的最好的方法，也是病毒性心肌炎急性期的重要治療措施，休息可使心肌炎患者心率，血壓等降低，一般常規(guī)全休3個(gè)月，半休3個(gè)月左右，重癥心肌炎應(yīng)嚴(yán)格臥床休息至體溫正常，心電圖及胸部X線變化恢復(fù)正常再逐步起床活動(dòng)，加強(qiáng)身體鍛煉，提高機(jī)體抗病能力，避免勞累以預(yù)防病毒，細(xì)菌感染，發(fā)病后注意休息，進(jìn)營(yíng)養(yǎng)豐富之飲食，以利心臟恢復(fù)。
春天要防心肌炎：
近年來(lái)，由于抗生素的廣泛應(yīng)用，因鏈球菌感染引起的風(fēng)濕熱逐漸減少，風(fēng)濕性心肌炎發(fā)病明顯減少，而病毒性心肌炎發(fā)病卻日益增多，病毒性心肌炎可由多種病毒感染引起，其中以柯薩基病毒B最常見(jiàn)，水痘，EB病毒也可引起，據(jù)研究，約有5%病毒感染者感染后可累及心臟心臟發(fā)生心肌炎，可為病毒感染后的直接侵襲心肌，也可為病毒感染后的自身免疫反應(yīng)所致，前者以兒童多見(jiàn)，后者以青少年多見(jiàn)，而春季又是病毒性心肌炎的高發(fā)季節(jié)，應(yīng)引起人們的警惕。
病初與上呼吸道感染或腸道感染癥狀，7-10天后出現(xiàn)胸悶，心悸，極度乏力，易出汗等癥狀，此時(shí)，如做心電圖，可能發(fā)現(xiàn)有早搏等心率失常和心肌損害表現(xiàn)，作血沉，心肌酶測(cè)定可能升高，2-4周后查柯薩基病毒抗體，抗心肌抗體可為陽(yáng)性。
病毒性心肌炎檢查
1.常規(guī)檢測(cè)及血清酶學(xué)免疫學(xué)檢查
(1)白細(xì)胞可輕度增高，但左移不明顯。1/3～1/2病例血沉降率輕至中度增快。
(2)急性期或慢性心肌炎活動(dòng)期可有血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高。部份患者血清轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死。
(3)血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)或肌鈣蛋白T(cTnT)增高(以定量測(cè)定為準(zhǔn))有較大價(jià)值。
(4)血漿肌紅蛋白、心肌肌凝蛋白輕鏈亦可增高，表明心肌壞死，其增高程度常與病變嚴(yán)重性呈正相關(guān)。
(5)尚發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎者紅細(xì)胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。
病毒性心肌炎白細(xì)胞免疫測(cè)定，常發(fā)現(xiàn)外周血中自然殺傷 (NK) 細(xì)胞活力降低，α干擾素效價(jià)低下，而γ干擾素效價(jià)增高。E花環(huán)及淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率降低，血中總T細(xì)胞(OKT3)、T輔助細(xì)胞(OKT4)及抑制T細(xì)胞(OKT8)低于正常，而OKT4/OKT8比率不變。補(bǔ)體C3及CH50降低，抗核因子、抗心肌抗體、類風(fēng)濕因子、抗補(bǔ)體抗體陽(yáng)性率高于正常人。
2.心電圖
對(duì)本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認(rèn)為若無(wú)心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是期前收縮為最常見(jiàn)，其中室性期前收縮占各類期前收縮的70%。其次為房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)，以Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯多見(jiàn)，一般在治療后1～2周內(nèi)恢復(fù)正常。Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少見(jiàn)，有時(shí)伴有束支傳導(dǎo)阻滯，多表明病變廣泛，多數(shù)傳導(dǎo)阻滯為暫時(shí)性，經(jīng)1～3周后消失，但少數(shù)病例可長(zhǎng)期存在，甚至必須安裝永久起搏器。此外，某些病例傳導(dǎo)阻滯恢復(fù)后，若再次病毒感染或由于過(guò)度勞累等原因而復(fù)發(fā)。
約1/3病例有復(fù)極波異常，可表現(xiàn)為ST-T改變。此外，心室肥大、Q-T間期延長(zhǎng)、低電壓等改變也可出現(xiàn)。病毒性心肌炎產(chǎn)生多種心律失常其可能原因是心肌細(xì)胞膜性質(zhì)改變。此外，心肌病變后纖維斷裂，心肌纖維化，心肌纖維束間被膠原纖維隔開(kāi)可降低沖動(dòng)的橫向傳導(dǎo)速度，壞死心肌中存活的心肌細(xì)胞亦易成為傳導(dǎo)異常和作為室性心律失常的起搏點(diǎn)。
①ST-T變化：
T波倒置或減低常見(jiàn)，有時(shí)可呈缺血型T波變化;ST段可有輕度移位。
②心律失常：
除竇性心動(dòng)過(guò)速與竇性心動(dòng)過(guò)緩?fù)?，異位心律與傳導(dǎo)阻滯常見(jiàn)。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現(xiàn)，約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn)。早搏可有固定的聯(lián)律間距，但大多數(shù)無(wú)固定的聯(lián)律間距，部分符合并行收縮，這種無(wú)固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無(wú)其他發(fā)現(xiàn)，可能來(lái)自局灶性病變。早搏可為單源性，也可為多源性。室上性或室性心動(dòng)過(guò)速比較少見(jiàn)，但室性心動(dòng)過(guò)速有可能引起昏厥。心房顫動(dòng)與撲動(dòng)也見(jiàn)到，撲動(dòng)相對(duì)較少見(jiàn)。上述各種快速心律可以短陣屢發(fā)，也可持續(xù)不止。心室顫動(dòng)較少見(jiàn)。但為猝死的原因。一至三度竇房、房室、束支或分支傳導(dǎo)阻滯都可出現(xiàn)，約1/3患者起病后迅速發(fā)展為三度房室傳導(dǎo)阻滯，成為猝死的另一機(jī)理。上述各種心律失常可以合并出現(xiàn)。心律失常可以見(jiàn)于急性期，在恢復(fù)期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反復(fù)出現(xiàn)的基礎(chǔ)之一。
3. X線檢查
約1/4病人有不同程度心臟擴(kuò)大，搏動(dòng)減弱，其擴(kuò)大程度與心肌損害程度一致，有時(shí)可見(jiàn)心包積液(病毒性心肌心包炎)，嚴(yán)重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫征象。
4.超聲心動(dòng)圖
病毒性心肌炎的超聲心動(dòng)圖改變無(wú)特異性，由于本病病譜廣，臨床表現(xiàn)不一，故超聲心動(dòng)圖(UCG)可從完全正常到明顯異常，一般可有如下改變：
(1)心臟增大：常呈普遍性增大，
但也可以左室或右室增大為主，取決于病毒累及心室病變的嚴(yán)重程度和范圍。心室壁搏動(dòng)減弱，多呈普遍性減弱，若為局灶性或局限性心肌炎，則可表現(xiàn)為區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)減弱、運(yùn)動(dòng)消失甚至矛盾運(yùn)動(dòng)，在中老年患者需與冠心病作鑒別。
(2)可有左室收縮和(或)舒張功能障礙，
表現(xiàn)為心排出量降低，射血分?jǐn)?shù)降低，短軸縮短分?jǐn)?shù)減小，室壁運(yùn)動(dòng)減弱，收縮末期和(或)舒張末期左室內(nèi)徑增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒張期左室高峰充盈率下降，高峰充盈時(shí)間延長(zhǎng)和心房收縮期充盈量增加等。
(3)由于有心肌細(xì)胞壞死、纖維化和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)
因此心肌回聲反射與正常心肌不同，可表現(xiàn)為心肌回聲反射增強(qiáng)和不均勻性，但缺乏特異性，上述改變也見(jiàn)于各種心肌病。
(4)其他改變包括室壁暫時(shí)性增厚，
與暫時(shí)性間質(zhì)水腫有關(guān)。有時(shí)可見(jiàn)室壁附壁血栓。
5.核素檢查
2/3患者可見(jiàn)到左室噴血分?jǐn)?shù)減低。應(yīng)用201鉈(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注顯像，對(duì)了解病毒性心肌炎是局灶性還是彌漫性心肌壞死有一定價(jià)值。晚近開(kāi)展111In(銦)標(biāo)記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯像來(lái)檢查心肌壞死情況，有較高的敏感性(100%)，但缺乏特異性(58%)。核素67Ga(鎵)顯影診斷病毒性心肌炎也有較高的敏感性。此外，通過(guò)放射性核素門電路心血管造影可以估價(jià)心功能狀態(tài)和損傷程度。核素心肌顯像屬無(wú)創(chuàng)性檢查，易被病人接受，有較高敏感性，今后必須加強(qiáng)對(duì)心肌炎特異性的研究。
6.病毒學(xué)檢查
咽及肛拭病毒分離臨床意義不大，因?yàn)槎鄶?shù)心肌炎是免疫變態(tài)反應(yīng)所致，待臨床出現(xiàn)心臟癥狀時(shí)，咽拭或糞便中已分離不到病毒，即使分離到病毒也難以確定是心肌炎病毒。若通過(guò)心肌活檢，從心肌活組織中分離出病毒，或用免疫熒光、酶染等免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)病毒基因片段或病毒蛋白抗原，雖有較高特異性，但多數(shù)病人待心臟癥狀明顯時(shí)，心肌內(nèi)病毒多已不存在，僅適用于早期和嬰幼兒，臨床上實(shí)際應(yīng)用價(jià)值不大，且有一定危險(xiǎn)性。目前應(yīng)用較為廣泛的是通過(guò)雙份血清中特異性病毒抗體測(cè)定，以證實(shí)病毒性心肌炎。臨床上常用的有：
(1)病毒中和抗體測(cè)定：
取急性期病初血清與相距2～4周后第2次血清，測(cè)定同型病毒中和抗體效價(jià)，若第2次血清效價(jià)比第1次高4倍或1次≥l∶640，則可作為陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)，若1次血清達(dá)1∶320作為可疑陽(yáng)性。如以1∶32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽(yáng)性，128為可疑陽(yáng)性。
(2)血凝抑制試驗(yàn)：
在流感流行時(shí)，為了明確流感病毒與心肌炎的關(guān)系，可用血凝抑制試驗(yàn)檢測(cè)患者急性期及恢復(fù)期雙份血清流感病毒的抗體效價(jià)，若恢復(fù)期血清較早期抗體效價(jià)≥4倍，或1次≥1∶640為陽(yáng)性。此外，尚有人用酶標(biāo)記免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法檢測(cè)特異性IgM及IgG，也可能有所幫助。
(3)病毒特異性IgM：
以≥1∶320者為陽(yáng)性，若同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽(yáng)性者更支持有近期病毒感染。
7.心內(nèi)膜心肌活檢(EMB)
大多用活檢鉗經(jīng)靜脈系統(tǒng)(右頸靜脈、股靜脈)入右室，在室間隔右側(cè)鉗咬心內(nèi)膜心肌標(biāo)本(2～3mm大小)。心肌標(biāo)本用以提供病理學(xué)依據(jù)、免疫組織化學(xué)及特異性病毒RNA檢測(cè)等。有關(guān)病毒性心肌炎組織病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)雖然迄今仍有爭(zhēng)議，但多數(shù)學(xué)者贊同1984年在美國(guó)得克薩斯州Dallas市會(huì)議確定的心肌炎分類指標(biāo)，包括首次活檢與隨訪活檢的分類。
(1)首次活檢可分為：
必須具備炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，炎性細(xì)胞緊貼心肌細(xì)胞，有時(shí)使心肌細(xì)胞壁邊緣呈波浪形。同時(shí)，還必須有鄰近心肌細(xì)胞不同程度的損傷和壞死。心肌細(xì)胞損傷可表現(xiàn)為空泡形式，細(xì)胞外形不整，以及細(xì)胞破裂伴淋巴細(xì)胞聚集在細(xì)胞表面。以上改變有時(shí)與心肌梗死難以區(qū)別。鑒別要點(diǎn)在于心肌梗死出現(xiàn)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)時(shí)，心肌細(xì)胞已喪失其細(xì)胞核，而心肌炎，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)階段心肌細(xì)胞的細(xì)胞核仍保存較好，除非在明顯心肌壞死區(qū)。
炎性細(xì)胞浸潤(rùn)數(shù)量過(guò)少，或光鏡下未見(jiàn)肯定的心肌損傷表現(xiàn)，心肌炎性病變的證據(jù)不足，宜重復(fù)切片或重復(fù)活檢確定診斷。
(2)隨訪活檢可分為：
與前次活檢比較，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)未減輕，甚至加重;伴或不伴纖維變。
與前次活檢比較，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)明顯減輕，炎性細(xì)胞離心肌纖維略遠(yuǎn)，從而使細(xì)胞壁“皺褶”消失，恢復(fù)其平滑外形，膠原組織輕度增生，早期膠原纖維排列松弛，其間可見(jiàn)炎性細(xì)胞，偶爾可見(jiàn)灶性壞死，后期可見(jiàn)纖維變?cè)睢?/p>
炎性細(xì)胞浸潤(rùn)消失，雖然還?？梢?jiàn)少數(shù)遠(yuǎn)離心肌纖維的炎性細(xì)胞，間質(zhì)有明顯灶性、融合性或彌漫性纖維變。這個(gè)診斷僅適用于隨訪性活檢。如果首次活檢即表現(xiàn)為這類病理改變，由于較難肯定纖維變系既往心肌炎所致，不能診斷為心肌炎。在這個(gè)階段的早期，即使纖維變與一定數(shù)量的炎性細(xì)胞并存，作為首次活檢診斷，最多只能提示既往可能有心肌炎，也不能作出肯定診斷。
盡管心內(nèi)膜心肌活檢對(duì)病毒性心肌炎診斷頗有價(jià)值，但由于心肌炎可呈灶性分布，可產(chǎn)生取樣誤差，故活檢陰性并不排除心肌炎可能。若活檢時(shí)間過(guò)早，心肌炎尚處于早期階段，心肌細(xì)胞周圍尚未被炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。反之，處于心肌炎恢復(fù)期時(shí)活檢，也可以未見(jiàn)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)而難以確診。即使心肌細(xì)胞周圍有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)也并非病毒性心肌炎所獨(dú)有，中毒性心肌炎、細(xì)菌性心肌炎以及風(fēng)濕性疾病心肌炎均可有類似改變。此外，同一組織切片因診斷標(biāo)準(zhǔn)和認(rèn)識(shí)的不同，觀察者之間可有明顯差別，如心肌細(xì)胞退行性變與壞死有時(shí)較難區(qū)別，成纖維細(xì)胞及非淋巴性炎性細(xì)胞在普通顯微鏡下，有時(shí)可酷似淋巴細(xì)胞，可導(dǎo)致判斷上失誤。
由此可見(jiàn)，對(duì)心內(nèi)膜心肌活檢結(jié)果必須結(jié)合病史和其他檢查綜合判斷、分析，才能發(fā)揮其應(yīng)有的作用。
病毒性心肌炎鑒別
臨床上病毒性心肌炎應(yīng)與以下疾病進(jìn)行鑒別：
1、風(fēng)濕性心肌炎
風(fēng)濕性心肌炎是風(fēng)濕熱的重要表現(xiàn)之一, 其發(fā)病與鏈球菌感染有關(guān)。因此, 風(fēng)濕性心肌炎患兒發(fā)病前多有鏈球菌感染史, 如扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等。本病的特點(diǎn)是: ①多發(fā)于學(xué)齡兒童和青春期, 嬰幼兒甚為少見(jiàn)。而病毒性心肌炎可發(fā)生于任何年齡組, 包括新生兒、嬰兒乃至成人。②心臟受累包括心內(nèi)膜、心肌和心包, 故稱全心炎, 以心內(nèi)膜受累最多見(jiàn), 尤其是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。而病毒性心肌炎主要侵犯心肌, 也可累及心包, 此時(shí)稱為病毒性心肌心包炎。累及心臟瓣膜者甚為少見(jiàn)。③風(fēng)濕性心肌炎主要表現(xiàn)為奔馬律, 心電圖以P2R 間期延長(zhǎng)(É 度房室傳導(dǎo)阻滯) 為主, 嚴(yán)重心律失常者少見(jiàn)。而病毒性心肌炎多有各類早搏, 也可有不同程度的竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯及心動(dòng)過(guò)速等。另外,風(fēng)濕性心肌炎引起猝死者少見(jiàn), 而病毒性心肌炎可致病兒猝死。④風(fēng)濕性心肌炎的實(shí)驗(yàn)室檢查可有鏈球菌感染的證據(jù), 如抗“O ”高、C 反應(yīng)蛋白陽(yáng)性等。而病毒性心肌炎主要表現(xiàn)為心肌酶譜異常,或與病毒感染有關(guān)的抗體滴定度升高, 免疫球蛋白異常。
2、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥
心內(nèi)膜彈力纖維增生癥(EFE) 和心肌炎有相似之處。其病理改變主要是心內(nèi)膜彈力纖維增厚, 病變可累及瓣膜、心內(nèi)膜下心肌也可發(fā)生變性或壞死。本病多發(fā)生于6 個(gè)月左右的嬰兒。其臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大(以左室大為主) 和充血性心力衰竭, 可由上呼吸道感染誘發(fā); 心電圖表現(xiàn)為電壓高, 提示心房或心室大(以左室大為主)。而病毒性心肌炎多為低電壓和ST2T 波異常。EFE 之超聲心動(dòng)圖主要表現(xiàn)為心內(nèi)膜反光增強(qiáng)、增厚, 心肌收縮無(wú)力; 而病毒性心肌炎多數(shù)表現(xiàn)正常,有心力衰竭時(shí)可見(jiàn)心腔擴(kuò)大, 心肌收縮無(wú)力, 少數(shù)可見(jiàn)心包積液征。
3、原發(fā)性心肌病
小兒原發(fā)性心肌病可有家族史，起病遷延, 病程長(zhǎng), 多以擴(kuò)張型(充血性) 心肌病為主?？捎袆?dòng)脈栓塞現(xiàn)象，病毒分離陰性，血清病毒中和抗體效價(jià)無(wú)短期內(nèi)增高，心電圖常有各種心律失常，較病毒性心肌炎嚴(yán)重，可出現(xiàn)病理性Q波等。其臨床特點(diǎn)是心臟顯著擴(kuò)大,X線表現(xiàn)為心臟普遍擴(kuò)大或呈球形, 心臟搏動(dòng)弱, 超聲心動(dòng)圖多顯示左房左室大、心功能減退, 也可顯示心室壁肥厚。心電圖可有電壓高、各種心律失常及非特異性的ST 2T 波改變。但晚近有更多資料表明，部分病毒性心肌炎可演變?yōu)榕R床擴(kuò)張型心肌病，某些所謂原發(fā)性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期表現(xiàn)，以致兩者難以鑒別。
4、川崎病
本病又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征。其病因尚不清楚, 主要累及皮膚、粘膜和淋巴結(jié), 多見(jiàn)于5 歲以內(nèi)嬰幼兒。其臨床表現(xiàn)為發(fā)熱(多為高熱, 持續(xù)5 天以上, 抗生素治療無(wú)效) , 皮疹, 結(jié)合膜炎, 口唇紅斑干裂, 口腔粘膜炎癥, 非化膿性淋巴結(jié)炎。10%～ 40% 患兒心臟受累, 主要是冠狀動(dòng)脈炎, 可有心肌缺血、心肌梗塞或動(dòng)脈瘤破裂致猝死。本病累及心臟時(shí)需與心肌炎相鑒別。但心肌炎通常無(wú)持續(xù)發(fā)熱, 也不會(huì)累及皮膚粘膜和淋巴結(jié), 超聲心動(dòng)圖檢查有時(shí)可發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張和動(dòng)脈瘤。
5、非病毒性心肌炎
(1)白喉所致中毒性心肌炎
此類心肌炎患兒易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯、束支阻滯和早搏, 心力衰竭出現(xiàn)快,且易致心源性休克。可根據(jù)流行病學(xué)對(duì)本病做出診斷和鑒別診斷。近年來(lái), 由于三聯(lián)疫苗的廣泛應(yīng)用, 白喉的發(fā)病率已大大降低, 因而由白喉所致的心肌炎已甚為少見(jiàn)。
(2)落磯山斑熱(RM SF)
由立克次體感染所致, 主要發(fā)生在美國(guó)、加拿大、墨西哥、中美洲和南非。其臨床特征為頭痛、發(fā)熱和皮疹三聯(lián)征。RM SF 由蜱傳播, 可由立克次體血管炎及血栓引起心肌炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、腎功能障礙、血管性虛脫、肺水腫及手足指趾壞疽。實(shí)驗(yàn)室檢查可有血小板減少、血鈉低。免疫組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)立克次體, 或由PCR 方法發(fā)現(xiàn)在血流中有立克次體核酸序列, 即可確診RM SF。
6、其他引起心肌損害的疾病
(1)自身免疫性疾病
包括類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、皮肌炎、硬皮病等, 均可引起心肌損害。但此類疾病的共同特點(diǎn)是常累及多個(gè)器官。因此, 此類患者除心肌損害外, 尚可見(jiàn)關(guān)節(jié)、皮膚、腎臟、肝脾等損害。實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)血沉快、類風(fēng)濕因子、抗核抗體陽(yáng)性、狼瘡細(xì)胞陽(yáng)性等。
(2)糖原累積病
主要是Ê 型糖原累積病。可有心臟擴(kuò)大而心臟雜音不明顯。其心電圖特點(diǎn)PC 是P 波高尖, P2R 間期縮短,QRS 波電壓升高。本病常侵犯骨骼肌, 故患兒常有肌張力低下。
7.β受體功能亢進(jìn)綜合征
本征多見(jiàn)于年輕女性，常有一定精神因素為誘因，主訴多易變，而客觀體征較少，無(wú)發(fā)熱、血沉增高等炎癥證據(jù)，主要表現(xiàn)為心電圖ST段、T波改變及竇性心動(dòng)過(guò)速，口服普萘洛爾20～30mg后半小時(shí)即可使ST段、T波改變恢復(fù)正常;而病毒性心肌炎所致ST-T改變系心肌損害所致，口服普萘洛爾后短期內(nèi)不能恢復(fù)正常。此外，β受體功能亢進(jìn)綜合征無(wú)心臟擴(kuò)大、心功能不全等器質(zhì)性心臟病的證據(jù)。
8.心包積液
病毒性心肌炎有時(shí)亦可累及心包，甚至心包積液，稱病毒性心肌心包炎，此時(shí)應(yīng)與其他原因所致心包炎作鑒別。風(fēng)濕性心包炎常是風(fēng)濕性全心炎的一部分，常有風(fēng)濕熱的其他表現(xiàn)，兩者鑒別多無(wú)困難?；撔孕陌壮Ｓ谢撔愿腥驹睿碇卸景Y狀重，血培養(yǎng)或心包液培養(yǎng)易獲陽(yáng)性，抗生素治療有效。結(jié)核性心包炎多有結(jié)核病史和結(jié)核中毒癥狀，較少累及心肌，也很少引起心律失常，心包液糖含量低，有時(shí)可呈血性，抗結(jié)核治療有效，若治療不當(dāng)可演變?yōu)榭s窄性心包炎，而病毒性心肌心包炎一般積液量不多，很少發(fā)生心臟壓塞征象，心包液細(xì)菌培養(yǎng)陰性，僅少數(shù)有可能形成縮窄性心包炎。至于腫瘤性、尿毒性心包炎，各有其臨床特點(diǎn)，易與病毒性心肌炎作鑒別，不另贅述。
病毒性心肌炎飲食
1、有營(yíng)養(yǎng)易消化：
病毒性心肌炎患者要調(diào)補(bǔ)氣血，飲食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。
2、須少食多餐，
不宜進(jìn)食過(guò)飽，尤其晚餐，以免增加心肌負(fù)擔(dān)，可選用蓮子、大棗、山藥、桂圓、甲魚等。黃梅天氣，病人往往癥狀明顯，可以沙參加玫瑰花，老鴨湯。
3、要多吃富含維生素B，
維生素C之品，多吃新鮮蔬菜水果，可用一些食療。黃芪加紅棗，百合加玉米須，蓮子豬心湯。
4、避免油膩刺激性食品，
特別是急性期禁食刺激性食物，如咖啡、辣椒。多食用纖維之品。
