糖尿病酮癥酸中毒（酮癥酸中毒）
- 掛號(hào)科室：
- 發(fā)病部位：全身
- 傳染性：無傳染性
- 傳播途徑：
- 多發(fā)人群：糖尿病患者
- 典型癥狀：呼氣中有甜臭味 胃腸道癥狀 昏睡 肚子疼 頭痛
一、癥狀：
酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實(shí)際上是指單純酮癥，并無酸中毒;有輕、中度酸中毒者可列為中度;重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/L，后者很容易進(jìn)入昏迷狀態(tài)。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現(xiàn)：
1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀
DKA代償期，病人表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重，明顯乏力，體重減輕;隨DKA病情進(jìn)展，逐漸出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，乃至不能進(jìn)食進(jìn)水。少數(shù)病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。原因未明，有認(rèn)為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴(kuò)張或麻痹性腸梗阻等有關(guān)。應(yīng)注意或由少見的誘發(fā)DKA的急性原發(fā)性腹內(nèi)疾病引起。如非后者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又稱Kussmaul呼吸，表現(xiàn)為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當(dāng)血pH<7.2時(shí)可能出現(xiàn)，以利排酸;當(dāng)血pH<7.0時(shí)則可發(fā)生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。
3.脫水和(或)休克
中、重度DKA病人常有脫水癥狀和體征。高血糖導(dǎo)致大量滲透性利尿，酸中毒時(shí)大量排出細(xì)胞外液中的Na ，使脫水呈進(jìn)水性加重。當(dāng)脫水量達(dá)體重的5%時(shí)，患者可有脫水征，如皮膚干燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌干而紅。如脫水量超過體重的15%時(shí)，則可有循環(huán)衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細(xì)弱、血壓及體溫下降等，嚴(yán)重者可危及生命。
4.意識(shí)障礙
意識(shí)障礙的臨床表現(xiàn)個(gè)體差異較大。早期表現(xiàn)為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進(jìn)入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進(jìn)入昏迷。意識(shí)障礙的原因尚未闡明。嚴(yán)重脫水、血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水及缺氧等對(duì)腦組織功能均產(chǎn)生不良影響;有認(rèn)為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高，可能與昏迷的產(chǎn)生關(guān)系密切，而β-羥丁酸堆積過多為導(dǎo)致酸中毒的重要因素，丙酮?jiǎng)t大部分從呼吸排出且其毒性較小。
5.誘發(fā)疾病的表現(xiàn)
各種誘發(fā)病均有其自身的特殊表現(xiàn)，應(yīng)予注意識(shí)別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。
DKA的診斷并不困難，關(guān)鍵在于想到DKA發(fā)生的可能性。DKA主要易發(fā)于1型糖尿病，對(duì)于某些發(fā)病急驟的1型糖尿病患兒，有時(shí)可誤診為急性感染或急腹癥，臨床應(yīng)予以重視。2型糖尿病起病隱蔽，可能病后多年而未獲診斷，發(fā)生DKA者相對(duì)較少，但也可在上述各種誘因存在的情況下，即使患者病前并無糖尿病史，也可發(fā)生DKA。
二、診斷：
1、診斷DKA的要點(diǎn)
1)糖尿病的類型，如1型糖尿病發(fā)病急驟者;2型糖尿病并急性感染或處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)者。
2)有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者。
3)血糖中度升高，血滲透壓正?；虿簧醺?。
4)尿酮體陽性或強(qiáng)陽性，或血酮升高，是DKA的重要診斷依據(jù)之一。
5)酸中毒，較重的DKA患者多伴有代償或失代償性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。
2.糖尿病酮癥酸中毒的危重指標(biāo)
1)臨床表現(xiàn)有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。
2)血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。
3)血糖>33.3mmol/L伴有血漿高滲現(xiàn)象。
4)出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，如血鉀過高或過低。
5)血尿素氮持續(xù)增高。
3.注意事項(xiàng)
為迅速確定診斷，判定嚴(yán)重程度，尋找誘因，應(yīng)重點(diǎn)詢問病史和查體，特別注意病人意識(shí)狀態(tài);呼吸頻率及強(qiáng)度、呼出的氣味;脫水程度;心、腎功能狀態(tài);有無感染存在及應(yīng)激狀態(tài)等。并立即或同步做有關(guān)必要的化驗(yàn)檢查。
一、病因
任何能引起體內(nèi)胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足的因素，都可能引起酮癥酸中毒的發(fā)生，常見的誘因如下：
1、感染是常見的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發(fā)作，有全身性感染、肺炎、敗血癥、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、化膿性皮膚感染等。
2.急性心肌梗死、中風(fēng)、手術(shù)、精神緊張等引起應(yīng)激狀態(tài)時(shí)。
3.胃腸道疾病引起嘔吐、腹瀉、厭食，導(dǎo)致重度失水和進(jìn)食不足。
4.胰島素劑量不足或原使用胰島素治療的患者突然中斷使用。
5.妊娠和分娩。
6.對(duì)胰島素產(chǎn)生了抗藥性。
7.過多進(jìn)食含脂肪多的食物、飲酒過度或過度限制進(jìn)食糖類食物(每天小于100克)。
8.其他不明因素約占10%~30%。
二、發(fā)病原因
誘發(fā)DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當(dāng)及各種應(yīng)激因素。未經(jīng)治療、病情進(jìn)展急劇的1型糖尿病病人，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發(fā)癥就診。
1.急性感染
是DKA的重要誘因，包括呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)及皮膚感染常見，且以冬春季發(fā)病率較高。急性感染又可是DKA的合并癥，與DKA互為因果，形成惡性循環(huán)，更增加診治的復(fù)雜性。
2.治療不當(dāng)
如中斷藥物(尤其是胰島素)治療、藥量不足及抗藥性產(chǎn)生等。尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量，?？梢餌KA。2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍，尤其肝、腎功能不佳時(shí)易誘發(fā)DKA;也有報(bào)道大劑量噻嗪類利尿劑誘發(fā)者。近年來，有些患者輕信并無確切療效的治療手段或“藥物”，放棄了科學(xué)的公認(rèn)的正規(guī)治療方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰島素，更易誘發(fā)DKA。
3.飲食失控和(或)胃腸道疾病
如飲食過量、過甜(含糖過多)或不足，酗酒，或嘔吐、腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發(fā)DKA。
4.其他應(yīng)激
諸如嚴(yán)重外傷、麻醉、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。由于應(yīng)激造成的升糖激素水平的升高，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的增加，加之飲食失調(diào)，均易誘發(fā)酮癥酸中毒。
三、發(fā)病機(jī)制
DKA發(fā)病的基本環(huán)節(jié)是由于胰島素缺乏和胰島素反調(diào)節(jié)激素(即升糖激素)增加，導(dǎo)致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結(jié)果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發(fā)代謝性酸中毒與水、電解質(zhì)平衡紊亂等一系列改變。升糖激素包括胰高糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素和生長激素，其中，胰高糖素的作用最強(qiáng)。胰高糖素分泌過多是引起DKA發(fā)病的主要因素。由于胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，患者體內(nèi)葡萄糖運(yùn)轉(zhuǎn)載體功能降低，糖原合成與糖的利用率下降，糖原分解及糖異生加強(qiáng)，血糖顯著增高。同時(shí)，由于脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸水平增加，給酮體的產(chǎn)生提供了大量前體，最終形成了酮癥酸中毒。
DKA時(shí)，機(jī)體發(fā)生的病理生理變化主要表現(xiàn)在以下幾方面：
1.高血糖
DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常為300～500mg/dl，除非發(fā)生腎功能不全，否則多不超過500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力的下降，機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)性降低，升糖激素分泌增多，以及脫水、血液濃縮等因素。
高血糖對(duì)機(jī)體的影響包括：
①影響細(xì)胞外液滲透區(qū)，一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血漿滲透壓相應(yīng)升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，細(xì)胞外液高滲引起細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外移動(dòng)，細(xì)胞脫水，而細(xì)胞脫水將導(dǎo)致相應(yīng)器官的功能障礙。
②引起滲透性利尿，DKA時(shí)增高的血糖由腎小球?yàn)V過可比正常的5.5～11.1mmol/(L?min)要高5～10倍，而近端小管回收糖的最大能力為16.7～27.8mmol/(L?min)，多余的糖由腎臟排出的同時(shí)，帶走水分和電解質(zhì)，進(jìn)一步導(dǎo)致水鹽代謝紊亂。
2.酮癥和(或)酸中毒
(1)酮體的組成和代謝：
酮體是脂肪β氧化不完全的產(chǎn)物，包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮3種組分。其中乙酰乙酸為強(qiáng)有機(jī)酸，能與酮體粉發(fā)生顯色反應(yīng);β-羥丁酸為乙酰乙酸還原產(chǎn)物，亦為強(qiáng)有機(jī)酸，在酮體中含量最大，約占酮體總量的70%;丙酮?jiǎng)t為乙酰乙酸脫羧產(chǎn)物，量最少，呈中性，無腎閾，可從呼吸道排出。正常人血酮體不超過10mg/dl，酮癥酸中毒時(shí)可升高50～100倍，尿酮陽性。
脂肪酸β氧化的產(chǎn)物乙酰CoA，既是酮體的前身物，又是酮體消除的必然途徑，乙酰CoA是與糖代謝的產(chǎn)物草酰乙酸結(jié)合形成檸檬酸，然后進(jìn)入三羧酸循環(huán)而被利用的，如無充足的糖代謝產(chǎn)物草酰乙酸，酮體的消除即出現(xiàn)障礙。
(2)脂肪分解增加：
DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰島素嚴(yán)重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障礙，機(jī)體代償性脂肪動(dòng)員增加;以及DKA時(shí)生長激素，胰高糖素和皮質(zhì)醇等促進(jìn)脂肪分解的激素增加等因素所致。
(3)高酮血癥：
DKA病人脂肪分解增加，產(chǎn)生大量的游離脂肪酸和甘油三酯，大量游離脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)β-氧化及與輔酶A(CoA)和ATP耦聯(lián)形成乙酰CoA，大量乙酰CoA使肝內(nèi)產(chǎn)生的酮體增加，超過正常周圍組織氧化的能力而引起高酮血癥。
(4)酸血癥和酮癥酸中毒：
酮體中的β-羥丁酸和乙酰乙酸都是強(qiáng)酸，血酮增高使血中有機(jī)酸濃度增高(正常的6mmol/L)，同時(shí)大量有機(jī)酸從腎臟排出時(shí)，除很少量呈游離狀態(tài)或被腎小管泌[H]中和排除外，大部分與體內(nèi)堿基結(jié)合成鹽而排除，造成體內(nèi)堿儲(chǔ)備大量丟失而致酸中毒，當(dāng)血pH值降至7.2時(shí)可出現(xiàn)典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH值<7.0時(shí)可致中樞麻痹或嚴(yán)重的肌無力甚至死亡，另外酸血癥影響氧自血紅蛋白解離導(dǎo)致組織缺氧，加重全身狀態(tài)的惡化。
DKA時(shí)知覺程度的變化范圍很大，不論其意識(shí)狀態(tài)為半清醒或昏迷，當(dāng)血漿HCO-3≤9.0mmol/L時(shí)，有人認(rèn)為均可視之為糖尿病酮癥酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma，DKAC)。當(dāng)血HCO-3降5.0mmol/L以下時(shí)，則預(yù)后極為嚴(yán)重。
3.脫水
DKA時(shí)血糖明顯升高，同時(shí)大量酸根產(chǎn)生，滲透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐、腹瀉引起的消化道失水等因素，均可導(dǎo)致脫水的發(fā)生。脫水的原因有：①高血糖引起的滲透性利尿;②蛋白質(zhì)和脂肪分解增加，大量酸性代謝物排出時(shí)帶走水分;③病人入水量不足，特別是老年病人。脫水引起血容量不足，血壓下降甚至循環(huán)衰竭等嚴(yán)重后果。
4.電解質(zhì)紊亂
DKA時(shí)，由于滲透性利尿，攝入減少及嘔吐，細(xì)胞內(nèi)外水分轉(zhuǎn)移入血、血液濃縮等均可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，臨床上所測(cè)血中電解質(zhì)水平可高、可低，也可正常。DKA時(shí)血Na 無固定改變，一般正?；驕p低，早期由于細(xì)胞內(nèi)液外移可引起稀釋性低Na ，一般血糖每升高5.6mmol/L，血Na 可下降2.7mmol/L，進(jìn)而可因利尿和酮體排出而致血Na 丟失增加，但如失水超過失Na 時(shí)也可致血Na 增高。血K 多降低，盡管由DKA時(shí)組織分解增加和大量細(xì)胞內(nèi)K 外移以致測(cè)血K 值并不低，但其總體鉀仍低，因?yàn)椋?/p>
①滲透性利尿引起大量K 丟失;
②DKA時(shí)腎小管的泌[H]和制[NH4]功能受損，腎小管內(nèi)Na -K 交換增加;
③嘔吐和攝入量不足。因此，DKA病人只要腎功能無損害，治療時(shí)均需補(bǔ)鉀。
DKA時(shí)由于細(xì)胞分解代謝量增加，磷的丟失亦增加，臨床上可出現(xiàn)低磷血癥。近年特別注意DKA病人由于細(xì)胞分解增加，磷在細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)結(jié)合會(huì)破壞，磷自細(xì)胞釋放出來由尿排出，約11% DKA病人血磷低，缺磷可致紅細(xì)胞2，3-二磷酸甘油減少，而影響氧自血紅蛋白解離引起組織缺氧。
此外，還應(yīng)注意DKA時(shí)，由于血脂水平增高，可造成水溶性電解質(zhì)成分(如血鈉)呈現(xiàn)假性降低。
5.組織缺氧
DKA時(shí)帶氧系統(tǒng)失常。高血糖致紅細(xì)胞內(nèi)糖化血紅蛋白(GHb)含量增多，增強(qiáng)血紅蛋白與氧的親和力;缺磷時(shí)細(xì)胞內(nèi)2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)降低，使血氧解離曲線左移。兩者均導(dǎo)致氧釋放減少，造成組織缺氧。但由于Bohr效應(yīng)，即酸中毒時(shí)pH值下降，使血紅蛋白與氧親和力下降，而又可使組織缺氧在某種程度得到改善。
糖尿病酮癥酸中毒預(yù)防：
DKA是可以預(yù)防的，在治療糖尿病時(shí)，應(yīng)加強(qiáng)有關(guān)糖尿病知識(shí)的宣傳教育，強(qiáng)調(diào)預(yù)防。尤其對(duì)1型糖尿病，應(yīng)強(qiáng)調(diào)要求嚴(yán)格胰島素治療制度，不能隨意中斷胰島素治療或減少胰島素劑量，且對(duì)胰島素必須注意妥善保存(2～8℃)，尤其是夏季高溫季節(jié)，以免失效。2型糖尿病病人，應(yīng)隨時(shí)警惕，防止各種誘因的發(fā)生，尤其感染和應(yīng)激等。不論是1型還是2型糖尿病，即使在生病期間如發(fā)熱、厭食、惡心、嘔吐等，不能因進(jìn)食少而停用或中斷胰島素治療。糖尿病合并輕度感染，院外治療時(shí)，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血糖、血酮或尿酮體;合并急性心肌梗死、外科急腹癥手術(shù)及重度感染時(shí)，應(yīng)及時(shí)給予胰島素治療。重度2型糖尿病用口服降血糖藥物失效者，應(yīng)及時(shí)換用胰島素治療，以防酮癥發(fā)生?？傊珼KA是可以預(yù)防的，預(yù)防DKA較搶救已發(fā)病者更為有效而重要。
糖尿病的治療不是一兩片藥可以解決的，血糖的控制與生活方式密切相關(guān)，建議糖尿病患者在日常工作生活中，注意以下幾個(gè)方面：
注意飲食 飲食調(diào)節(jié)對(duì)于糖尿病人最為重要。工作繁忙，應(yīng)酬多的糖尿病人最容易出問題，因此，糖尿病人必須解決好這個(gè)問題，盡量減少應(yīng)酬性宴會(huì)。
按時(shí)服藥 降糖藥一定要帶在身邊，并準(zhǔn)時(shí)按量應(yīng)用。對(duì)于應(yīng)用胰島素的病人，不能因其他疾病出現(xiàn)時(shí)隨意減少或中止胰島素的治療，應(yīng)盡快找醫(yī)生處理，調(diào)整胰島素用量。最好能購置一臺(tái)血糖測(cè)量儀，經(jīng)常自測(cè)血糖可使降糖藥應(yīng)用得更準(zhǔn)確、合理。
注意休息 過度勞累或長期精神緊張，可引起血糖增高，因此，必須保障足夠的睡眠，中午要有午休。
適當(dāng)運(yùn)動(dòng) 運(yùn)動(dòng)可增加機(jī)體對(duì)葡萄糖的利用，是治療糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要堅(jiān)持每天鍛煉20分鐘，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度不宜過大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等項(xiàng)目為宜。
糖尿病酮癥酸中毒檢查：
尿糖、尿酮陽性;血糖增高(在16.7～33.3mmol/L);血白細(xì)胞增高(感染或脫水);BUN增高，二氧化碳結(jié)合力、PH下降，電解質(zhì)紊亂。
1.尿液檢查
(1)尿糖：
常強(qiáng)陽性，但嚴(yán)重腎功能減退時(shí)尿糖減少，甚至消失。
(2)尿酮體：
當(dāng)腎功能正常時(shí)，尿酮體常呈強(qiáng)陽性，但腎功能明顯受損時(shí)，尿酮體減少，甚至消失。尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應(yīng)，與丙酮反應(yīng)弱，與β-羥丁酸無反應(yīng)，故當(dāng)尿中以β-羥丁酸為主時(shí)易漏診。
(3)有時(shí)可有蛋白尿和管型尿
，尿中鈉、鉀、鈣、鎂、磷、氯、銨及HCO-3等排泄增多。
2.血液檢查
(1)血糖：
血糖增高，多數(shù)為16.65～27.76 mmol/L(300～500 mg/dl)，有時(shí)可達(dá)36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖>36.1mmol/L時(shí)?？砂橛懈邼B性昏迷。
(2)血酮：
定性常強(qiáng)陽性。但由于血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸3～30倍，并與NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羥丁酸為主而定性試驗(yàn)陰性時(shí)，應(yīng)進(jìn)一步作特異性酶試驗(yàn)，直接測(cè)定β-羥丁酸水平。DKA時(shí)，血酮體定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有時(shí)可達(dá)30mmol/L，大于5mmol。
(3)酸中毒：
主要與酮體形成增加有關(guān)。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應(yīng)，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應(yīng)。大多數(shù)情況，DKA時(shí)，血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反應(yīng)。本癥的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內(nèi)，當(dāng)失代償時(shí)，pH常低于7.35，有時(shí)可低于7.0。CO2結(jié)合力常低于13.38mmol/L(30%容積)，嚴(yán)重時(shí)低于8.98mmol/L(20%容積)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血?dú)夥治鰤A剩余增大，緩沖堿明顯減低(<45mmol/L=，SB及BB亦降低。
(4)陰離子間隙：
反映代謝性酸堿平衡。其計(jì)算方法為：(Na K )-(Cl- HCO3-)，正常范圍為8～12 mmol/L，主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機(jī)酸(乳酸、磷酸及硫酸等)構(gòu)成。DKA時(shí)，由于酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大。如果陰離子間隙增大，提示有機(jī)酸增加，若患者為糖尿病則提示DKA。DKA時(shí)，血清酮體定性試驗(yàn)常呈強(qiáng)陽性，否則，可能提示β-羥丁酸不適當(dāng)在體內(nèi)堆積，機(jī)體在缺氧和低灌注時(shí)優(yōu)先產(chǎn)生β-羥丁酸。如DKA患者在低血壓或缺氧時(shí)，體內(nèi)以β-羥丁酸為主，血酮體定性試驗(yàn)可呈弱陽性，但隨著DKA的糾正和病情的改善，β-羥丁酸轉(zhuǎn)為乙酰乙酸增加，血酮體可呈強(qiáng)陽性，但陰離子間隙減少。
(5)電解質(zhì)：
多數(shù)(67%)低于135mmol/L，少數(shù)正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L應(yīng)懷疑伴有高滲昏迷。
DKA時(shí)，由于滲透性利尿和酮體經(jīng)腎以鹽的形式排出，導(dǎo)致K 大量經(jīng)腎排出，加上納食少，惡心和嘔吐，進(jìn)一步加重機(jī)體缺鉀。但DKA時(shí)，細(xì)胞外氫離子濃度增加與細(xì)胞內(nèi)鉀離子交換，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移;隨著水分由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，鉀同時(shí)進(jìn)入細(xì)胞外;細(xì)胞內(nèi)磷的丟失導(dǎo)致鉀的丟失以保持電中性;DKA時(shí)，胰島素缺乏，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)糖原和蛋白質(zhì)裂解增加，進(jìn)一步促進(jìn)鉀向細(xì)胞外運(yùn)動(dòng)，以上種種原因可導(dǎo)致血清鉀濃度往往正常，甚而偏高，從而掩蓋了體內(nèi)嚴(yán)重缺K 的真實(shí)情況。
此外，DKA時(shí)常同時(shí)伴有缺磷和缺鎂。
(6)血滲透壓：
可輕度升高，有時(shí)可達(dá)330mOsm/L以上，少數(shù)可達(dá)350mOsm/L，可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。
(7)血脂：
在疾病早期，游離脂肪酸(FFA)常顯著升高，約4倍于正常高限，可達(dá)2500μmoL/L;甘油三酯(TG)和膽固醇亦常明顯升高，TG可達(dá)11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有時(shí)血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血癥所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。經(jīng)胰島素治療后，上述脂代謝異?？苫謴?fù)。
(8)血肌酐和尿素氮：
常因失水、循環(huán)衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高。補(bǔ)液后可恢復(fù)。
(9)血常規(guī)：
白細(xì)胞數(shù)常增高，無感染時(shí)亦可達(dá)(15～30)×109/L，并以中性粒細(xì)胞增高較明顯。機(jī)制不明，可能與機(jī)體應(yīng)激時(shí)邊緣池粒細(xì)胞向循環(huán)池釋放及血液濃縮所致，但常無核左移和中毒顆粒存在。DKA時(shí)，臨床上不能僅以白細(xì)胞計(jì)數(shù)和體溫來反映是否有感染存在，應(yīng)仔細(xì)尋找可能的感染灶。血紅蛋白、紅細(xì)胞及血細(xì)胞比容常升高并與失水程度有關(guān)。
(10)其他：
偶有血乳酸濃度升高(>1.4mmol/L)，休克缺氧時(shí)更易發(fā)生。亦可有血淀粉酶輕度升高，明顯升高提示可能并存急性胰腺炎。
依據(jù)病情可選作B超、心電圖。
糖尿病酮癥酸中毒鑒別：
1.高滲性非酮癥糖尿病昏迷
此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現(xiàn)，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體
2.臨床上，對(duì)昏迷、脫水兼酸中毒、休克的患者，
特別對(duì)原因不明、呼吸有酮味、血壓低而尿量仍較多的病人，均應(yīng)警惕本病存在的可能性。有的為糖尿病合并DKA單獨(dú)存在;有的為糖尿病合并如尿毒癥、腦血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷后又誘發(fā)了酮癥酸中毒等，均應(yīng)小心予以鑒別。一般通過詢問病史、體格檢查、化驗(yàn)?zāi)蛱?、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳結(jié)合力、血?dú)夥治龅?，大多可明確診斷。
3.與糖尿病急性代謝紊亂
所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性并發(fā)癥低血糖昏迷相鑒別。
1）.高滲性非酮癥糖尿病昏迷
此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現(xiàn)，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。
2）.乳酸性酸中毒
此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現(xiàn)，雖可有血糖正?；蛏撸溲樗犸@著升高(超過5mmol/L)，陰離子間隙超過18mmol/L。
3）.乙醇性酸中毒
有酗酒習(xí)慣，多在大量飲酒后發(fā)病，病人因劇吐致血β-羥丁酸升高，血酮可出現(xiàn)陽性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時(shí)，其滲透壓亦升高。
4）.饑餓性酮癥
因進(jìn)食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。
5）.低血糖昏迷
病人曾有進(jìn)食過少的情況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低，多有過量注射胰島素或過量服用降血糖藥史。
6）.急性胰腺炎
半數(shù)以上糖尿病酮癥酸中毒患者會(huì)出現(xiàn)血、尿淀粉酶非特異性升高，有時(shí)其升高幅度較大。
4.乳酸性酸中毒
此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現(xiàn)，雖可有血糖正常或升高，但其血乳酸顯著升高(超過5mmol/L)，陰離子間隙超過18mmol/L。
5.乙醇性酸中毒
有酗酒習(xí)慣，多在大量飲酒后發(fā)病，病人因劇吐致血β-羥丁酸升高，血酮可出現(xiàn)陽性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時(shí)，其滲透壓亦升高。
6.饑餓性酮癥
因進(jìn)食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。
7.低血糖昏迷
病人曾有進(jìn)食過少的情況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低，多有過量注射胰島素或過量服用降血糖藥史。
8.急性胰腺炎
半數(shù)以上糖尿病酮癥酸中毒患者會(huì)出現(xiàn)血、尿淀粉酶非特異性升高，有時(shí)其升高幅度較大。
糖尿病酮癥酸中毒食療方
(僅供參考，具體詢問醫(yī)生)
1、食療方一
【原料】嫩豆角250克，香菇4個(gè)，麻醬5克，香油5克，精鹽4克，味精1克。
【烹調(diào)步驟】(1)將香菇用溫水發(fā)好，洗凈后切成細(xì)絲，放沸水鍋內(nèi)燙熟撈出，瀝水備用。
(2)將摘去蒂和頂尖的豆角洗凈，放沸水中燙熟(燙時(shí)不加鍋蓋)，撈出，放冷水中漂涼。撈出瀝水，斜切成細(xì)絲，放入盤內(nèi)，撒上精鹽拌勻。
(3)將麻醬用少許涼開水慢慢調(diào)勻，加入味精調(diào)勻后倒入豆角盤內(nèi)。
(4)將香菇絲放入豆角盤內(nèi)，淋上香油，拌勻即成。
2、食療方二
【原料】雞肉150克，蕓豆20個(gè)，海米5克，蛋清1個(gè)，雞蛋2個(gè)，黃瓜10克，胡蘿卜10克，植物油40克，香油5克，精鹽5克，味精2克，水淀粉15克，面粉15克，蔥、姜末各5克。
【烹調(diào)步驟】(1)將蕓豆從一邊片開，放入沸水鍋內(nèi)焯至八成熟，撈入涼水中。雞肉剁碎，加入海米末、蔥末、姜末、精鹽、味精、香油、雞蛋清，攪勻成餡。黃瓜、胡蘿卜切丁。
(2)將蕓豆打開，把餡均勻放在里邊，然后沾上由面粉、雞蛋、水淀粉合成的糊，用油煎至兩邊呈金黃色取出，上籠蒸10分鐘。
(3)將鍋置火上，放50克水，加入味精、黃瓜、胡蘿卜丁、精鹽，燒開，用水淀粉勾芡，淋入香油少許，澆在蕓豆上即成。
3、食療方三
【原料】粳米飯500克，鮮豌豆200克，雞脯肉150克，花生油50克，番茄醬10克，精鹽8克，紫菜5克，味精2克，料酒3克，蔥、姜各適量。
【烹調(diào)步驟】(1)將姜洗凈切片，蔥洗凈切成小段，豌豆去皮洗凈;番茄醬放入碗內(nèi)，加少許水調(diào)稀備用。
(2)將洗凈的雞脯肉，放入開水鍋內(nèi)，加入蔥段、姜片、料酒煮熟，撈出切成小丁。
(3)將炒鍋置火上，放入花生油，燒熱后下入豌豆、少許精鹽炒熟備用。
(4)將炒鍋內(nèi)放入余下的花生油，燒熱后，倒入米飯和雞丁，加入精鹽炒透，再倒入豌豆和番茄汁，炒勻后盛入碗內(nèi)。
(5)盛一碗煮雞的熱湯，撈凈蔥、姜，加入紫菜和味精，與炒飯一同食用。
4、食療方四
【原料】凈蔥頭200克，牛脊肉200克，雞蛋半個(gè)，香油12克，醬油12克，干淀粉6克，水淀粉7克，精鹽5克，味精1克，白糖少許，料酒10克，蘇打2克，胡椒粉0暢5克，花生油500克(實(shí)耗80克)。
【烹調(diào)步驟】(1)將牛肉洗凈剔去筋膜，切成5厘米長的薄片;蔥頭切成片。
(2)將牛肉片放入碗內(nèi)，加入80克清水、精鹽、蘇打、胡椒粉、雞蛋，攪拌上勁，使牛肉片吸足水分，再放入干淀粉拌勻，最后加入香油拌勻。
(3)將炒鍋置火上燒熱，放入花生油，燒至五成熱，下入牛肉片滑散，撈出瀝油。
(4)原鍋置火上，加30克油，投入蔥頭煸炒至發(fā)黃、出香味，加入醬油、料酒、白糖、味精及適量水燒沸后，用水淀粉勾芡，倒入牛肉片，淋入少量明油，翻炒均勻，盛入盤內(nèi)即成。
糖尿病酮癥酸中毒吃什么好？
食欲不佳，應(yīng)供給患者易于消化的單糖、雙糖類食物，如水果汁、加糖果醬、蜂蜜等流質(zhì)食物。每日所供應(yīng)的糖類總量應(yīng)根據(jù)其使用胰島素的數(shù)量及患者具體情況而定，一般應(yīng)少于200克?；颊卟∏榉€(wěn)定好轉(zhuǎn)后，可以加米粥、面包等含碳水化合物的主食。但要嚴(yán)格限制脂肪和蛋白質(zhì)的每日攝入量，以防體內(nèi)產(chǎn)生新的酮體，加重病情。經(jīng)過藥物治療和飲食的控制，待尿中酮體完全消失后，蛋白質(zhì)和脂肪的供應(yīng)量才可以逐步增加。當(dāng)空腹血糖下降，尿糖減少，酮體轉(zhuǎn)為陰性，酮癥酸中毒得到徹底糾正以后，可按重癥糖尿病的膳食原則安排患者的膳食。
按要求制訂出個(gè)體化飲食方案，合理餐次安排，均衡的飲食結(jié)構(gòu)，合理控制總熱能、蛋白質(zhì)、脂肪碳水化合物三大營養(yǎng)物質(zhì)比例適當(dāng)，無機(jī)鹽和維生素應(yīng)滿足機(jī)體需要，保證充足的食物纖維等。
糖尿病酮癥酸中毒不適宜吃什么？
易于使血糖迅速升高的食物：白糖、紅糖、冰糖、葡萄糖、麥芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜餞、水果罐頭、汽水、果汁、甜飲料、果醬、冰淇淋、甜餅干、蛋糕、甜面包及糖制糕點(diǎn)等。
易使血脂升高的食物：牛油、羊油、豬油、黃油、奶油、肥肉，對(duì)富含膽固醇的食物，更應(yīng)特別注意，應(yīng)該不用或少用。
