胃食管反流病（胃食管返流病,胃食管返流疾?。?/i>
- 掛號科室：
- 發(fā)病部位：食管,胃
- 傳染性：無傳染性
- 傳播途徑：
- 多發(fā)人群：所有人群
- 典型癥狀：吞咽困難 噯氣 反胃 胃灼熱 黏膜損害
胃食管反流病癥狀診斷
一、癥狀
有嚴重癥狀的GERD病人多對自己的病情有所了解，并能自行服藥來緩解癥狀;癥狀輕者，病人可能對自己的病癥不甚了解，只是在進行客觀檢查時才發(fā)現(xiàn)本病。GERD的癥狀在多數(shù)人為時輕時重，當然也有人形成藥物依賴，一旦停藥即癥狀復發(fā)。尚無證據(jù)證明病人的病史越長，并發(fā)癥就越嚴重。25%的繼發(fā)于GERD的食管良性狹窄沒有或甚少前驅癥狀。
上個世紀60年代對病史長達20年的食管裂孔疝病人進行隨訪，有不少病人隨時間的推移，癥狀反而減輕。另有報告隨訪3年的病人(包括治療或不治療)有15%癥狀消失。這些情況與治療開始時有或無食管炎無關。內鏡下所見的食管炎在隨訪過程中有時出現(xiàn)，有時消失，其內鏡表現(xiàn)可與癥狀無關。
Postlethwait(1986)總結文獻報告的5000例病人，GERD的癥狀發(fā)生率分別為：燒心58%，反胃44%，噯氣30%，吞咽困難28%，貧血19%，咽部癥狀18%，呼吸道癥狀16%，嘔血14%，大出血12%。Clark(1986)綜合文獻2178例GERD病人癥狀為：燒心85%，其中81%隨體位改變而加重，咳嗽47%，吞咽困難37%，支氣管炎35%，反胃23%，惡心嘔吐2l%，哮喘和肺炎各為16%，聲音嘶啞3%。后一組統(tǒng)計燒心癥狀似更符合實際情況，也體現(xiàn)了GERD呼吸道并發(fā)癥的普遍性。多數(shù)文獻報告燒心癥狀在80%以上。如Henderson(1980)收集的2260例GERD中，燒心癥狀為88%。
1.燒心
燒心是GERD的最常見癥狀，有不同的詞匯表達，如胃灼熱(pyrosis)，反酸(sour regurgitation)，是食管黏膜接觸刺激性物質主要是酸的結果。如用0.1mol/L HCl灌注入食管，多數(shù)人能體驗到燒心的感覺。如停止注酸，或改注生理鹽水、堿性液，燒心迅速消失。食管內的柱狀上皮，如Barrett食管，對酸接觸不敏感。典型情況下，燒心發(fā)生于飯后1～2小時，所進食物的成分對癥狀的產(chǎn)生有很大影響。烈性酒、甜食、酸性食物、粗糙食物、油膩食物、茶水和咖啡等均易招致燒心的發(fā)生。進食量大更易發(fā)生燒心癥狀。孕婦經(jīng)常有燒心感覺，是由于受孕期激素改變的影響，此癥狀一直持續(xù)到分娩之后。發(fā)生燒心時，服用小蘇打能最快地緩解癥狀;飲牛奶亦可迅速奏效，因牛奶一方面可中和胃酸，還能引起食管蠕動，以清除食管內的反流物。燒心時頻繁吞咽唾液來減輕癥狀具有相同的機制。
有“反流癥狀”卻無食管炎的病人，常是由于其食管黏膜過度敏感，反流并不嚴重。在急性食管炎時，燒心癥狀往往為突然發(fā)作，且無前兆。如燒心癥狀反復發(fā)作，即是GERD的表現(xiàn)，但燒心癥狀的頻率和嚴重程度無助于了解食管黏膜受損情況，不能像內鏡所見那樣準確。
2.反胃(反酸)
反胃(regurgitation)是指在不用力的情況下，胃或食管的內容物反回到咽或口腔，也是GERD的一常見癥狀。如同燒心癥狀，正常人在吃刺激胃酸分泌較多的食物后偶爾亦可有反酸，屬生理性現(xiàn)象，不會造成損害。與嘔吐不同，反胃的出現(xiàn)不伴有惡心、干嘔、噯氣，也無腹部和膈的強力收縮，但可伴有燒心感覺。GERD病人用力、彎腰、噯氣或腹部加壓，也可形成此癥狀(Parkman，1995)。反流物若純?yōu)槲竷热菸?，則為酸味液體;如混有膽汁，則為苦味液體?？崭箷r反流物多為酸性，故稱為反酸。若枕上發(fā)現(xiàn)膽汁色的污染，提示夜間發(fā)生過反流。
3.吞咽痛
吞咽痛發(fā)生于吞咽后即刻，特別是進熱食、酸性食物，喝飲料時。雖然文獻報告50%的GERD病人有此癥狀，但糜爛性食管炎和食管潰瘍并不太出現(xiàn)此癥狀。除反流性食管炎以外，其他原因食管炎亦有吞咽痛，如藥丸引起的食管炎、感染性食管炎。
4.胸痛
GERD病人的胸痛需與心源性胸痛相鑒別。疼痛部位在胸骨后、劍突下或上腹部，常放射到胸、背、肩、頸、下頜、耳和臂部。懷疑有心源性胸痛的人約30%經(jīng)心臟內科檢查證明無心臟疾患。這種不能解釋的胸痛可與微循環(huán)心絞痛、食管疾患、肺疾患、肌肉骨骼病變和精神方面的因素有關。目前，把各種原因引起的胸痛統(tǒng)稱為“綜合征X”(syndrome X)，其中包括心臟的微血管心絞痛、食管疾患、女性的雌激素缺乏和精神障礙等。幾項研究證明，胃食管反流是不明原因胸痛最常見的原因。過去曾考慮食管運動障礙(如食管彌漫性痙攣和胡桃鉗食管)是食管源性胸痛的最常見原因，但臨床實踐表明這些胸痛病人中，50%～70%有異常酸暴露，20%～60%胸痛的人與反流有關。用質子泵抑制劑(proton pump inhibitor，PPI)或大劑量H2受體拮抗藥使許多病人胸痛得以改善，包括那些已知有“心臟病”的人、胃食管反流用標準治療方法失敗者、以及食管運動障礙的人。對這種胸痛病人，首先要除外疼痛來自心臟;其次，詳細了解病史和行體格檢查，以除外肺疾患、骨骼肌肉病變或精神因素;第三，借了解胃食管反流病史、食管pH監(jiān)測、內鏡和試驗性抗反流治療來確定胃食管反流。
5.吞咽困難
吞咽困難是食管傳遞功能受損的表現(xiàn)。長期GERD的病人40%有此癥狀。吞咽困難也是食管狹窄和Schatzki環(huán)的征兆。一般地說，固體食物引起吞咽困難是管腔梗阻所致，液體食物引起癥狀提示存在食管運動障礙。如吞咽困難呈進行性加重和體重減低，應考慮到癌的發(fā)生。
因反流癥狀而行內鏡檢查的病人20%有糜爛性食管炎，反流性食管炎黏膜損害引起出血者十分少見。多數(shù)有關上消化道出血的報告中，糜爛性食管炎出血僅占10%或更少，但包括食管其他疾病在內所致之出血共占30%以上，其中食管靜脈曲張和Mallory-Weiss綜合征的病人為數(shù)最多。有些糜爛性食管炎病人易有出血，如老年人、慢性腎功能不全、應用抗凝劑或艾滋病病人。食管裂孔疝并發(fā)潰瘍(稱Cameron潰瘍)是未被重視的上消化道出血原因，其發(fā)生是膈裂孔水平的胃壁缺血所致。雖然出血不是GERD本身造成，但常與食管裂孔疝和同時有胃食管反流癥狀有關。這種病人多有一巨大食管裂孔疝，病人常有缺鐵性貧血。
胃食管反流病以反酸、胸骨后疼痛、吞咽困難等為主要臨床表現(xiàn)。對胸痛病人，在除外疼痛來自心臟、肺疾患、骨骼肌肉病變或精神因素外，可通過解胃食管反流病史、食管pH監(jiān)測、內鏡和試驗性抗反流治療來確定胃食管反流病。
二、診斷
反流性食管炎的診斷主要通過食管測壓及食管PH監(jiān)測確診。
胃食管反流病疾病病因
一、發(fā)病原因
造成食管損害有很多因素，可概括為。
1.食管裂孔疝
在過去40余年，關于食管裂孔疝在胃食管反流的病理發(fā)生和病理生理學方面所起的作用是一個研究的熱門話題。有代表性的研究結論如。
食管裂孔疝增加胃食管反流的危險可能與以下幾個因素有關：
①降低酸清除能力;
②存留的胃十二指腸反流物逆流入食管;
③損害膈腳對食管胃連接部的括約肌樣作用。流行病學調查表明，在中等度和重度GERD病人中，食管裂孔疝的發(fā)病更多，50%～60%的食管裂孔疝病人有內鏡所見的食管炎，>90%的內鏡所見食管炎病人有食管裂孔疝。食管裂孔疝的大小和LES壓力，以及兩者的關系是胃食管連接部關閉能力的決定因素。一個既有LES壓力低下又有一巨大食管裂孔疝的病人，在突然升高腹內壓力時，比一僅有LES壓力低下而無食管裂孔疝的病人，發(fā)生胃食管反流的機會多數(shù)倍。研究還證明，食管裂孔疝的尺寸增大，LES壓力更下降。
現(xiàn)代觀念支持這樣的事實：對有反流癥狀的病人，食管裂孔疝的大小是決定食管炎程度的主要因素。LES壓力和性別的影響就差一些，但仍是致病因素。24hpH監(jiān)測異常與食管裂孔疝的大小明顯相關。
2.肥胖
肥胖和GERD的關系還不清楚，肥胖病人是否更易患食管裂孔疝亦無定論。有關肥胖與食管裂孔疝、食管炎、胃排空和pH監(jiān)測等因素之間的關系有很多研究。例如，Wright(1983)指出體表面積與胃排空無關系。Mercer(1985)認為肥胖反流者食管胃之間的平均壓力梯度，較之無反流的瘦人明顯為大;胖人的食管通過時間延長，增加了食管黏膜的酸接觸時間。Mercer(1987)又指出瘦人與胖人LES壓力無明顯差別。過于肥胖(超過體重指數(shù)5%以上)多見于有食管裂孔疝和食管炎的人(Stene Larsen，1988)。Maddox(1989)的研究證明與對照組相比，胖人的固體食物和液體食物胃排空延遲，食管排空也延遲。Hutson(1993)的研究結果是兩組胃排空率相似，平均體重下降8.3%也無改變。Rigaud(1995)的研究是總反流次數(shù)與體重指數(shù)、脂肪攝入和胃排空延遲明顯相關。肥胖者的胃食管反流并不增多。體重下降10kg，反流的主觀表現(xiàn)和客觀表現(xiàn)均無改善(Kjellin，1996)。胖人體重減低之后，平均pH無改變(Mathus-Vliegen，1996)?？梢娨陨系难芯拷Y果莫衷一是。但無論如何，普遍認為在胖人胃食管反流較為常見，不管諸多研究的結論如何，肥胖是造成胃食管反流的一個病理生理因素這一觀念，還是被廣泛接受的。顯然，有必要進一步對肥胖和反流之間的關系進行細致的研究。
3.飲酒
飲酒可抑制食管的酸清除能力，損害食管運動功能，降低LES壓力。Keshavarzian(1987)的實驗證明，靜脈應用乙醇0.8g/kg能中等度地降低食管收縮振幅。Hogan等(1972)研究，給予350ml威士忌(含104g酒精)即能損害食管的推動性運動和降低LES壓力。酒精降低清除食管內酸的功能，減少腮腺的唾液分泌量，均有加重GERD的作用。酒精能引起正常健康青年志愿者的胃食管反流。其他的證據(jù)也證明飲酒有增加胃食管反流的危險，均由于酒精降低LES壓力和降低食管的酸清除能力。根據(jù)對正常志愿者的觀察，文獻主張避免急速飲酒超過40～45g酒精，可防止胃食管反流。此外，乙醇還不同程度地影響胃酸分泌和血清胃泌素的含量。
4.吸煙
吸煙可致食管酸清除時間延長，此為唾液分泌量減少之故。即使無反流癥狀，吸煙者的酸清除時間比非吸煙者也延長50%;吸煙者唾液中的HCO-3含量僅為同等年齡的非吸煙者的60%。吸煙者唾液分泌減少是抗膽堿能作用所致，如同病人應用了抗膽堿能藥物而唾液減少一樣。食管壓力測定顯示，連續(xù)吸煙2支引起LES壓力下降，停止吸煙后2～3min內壓力恢復正常。Stanciu等(1972)用測壓加pH監(jiān)測的方法觀察25名有燒心癥狀的長期吸煙者，吸煙1～4min內LES壓力明顯下降，吸煙結束后3～8min內壓力恢復到原來水平，pH監(jiān)測所測得的反流次數(shù)明顯增多。Pehl等(1997)研究了280名有反流癥狀的人，觀察吸煙和戒煙是否影響其pH監(jiān)測，結果證明均無影響。
目前尚不能十分肯定吸煙能加大胃食管反流的危險，但文獻從GERD的病理生理機制方面例證了吸煙能降低LES壓力，咳嗽引起反流的發(fā)生，增多tLESRs，減少唾液分泌，從而延長了食管酸清除時間，煙草對食管上皮具有刺激作用等等。許多研究表明，吸煙增加了反流的并發(fā)癥，如糜爛性食管炎，也產(chǎn)生了嚴重反流的后果，如Barrett食管和腺癌。
5.藥物
許多藥物影響食管胃的功能，促使反流的發(fā)生，這些藥物的作用不外乎改變LES壓力，影響食管運動和胃排空。
(1)抗膽堿能藥物：最重要的膽堿能神經(jīng)遞質是乙酰膽堿，直接作用于LES平滑肌，增大其壓力。另外，甲氧氯普胺、多潘立酮和西沙必利借釋放乙酰膽堿間接增加LES壓力。乙酰膽堿的拮抗藥阿托品，能降低LES壓力，易致胃食管反流。有實驗證明，在應用阿托品降LES壓力時，引起反流的機制是tLESRs次數(shù)增多，并抑制了膈腳的張力。但阿托品降LES壓力并不使正常人發(fā)生胃食管反流，是借抑制tLESRs來減少反流頻率。
(2)茶堿：最常見的影響胃食管反流的黃嘌呤類為咖啡因和茶堿，均可降低LES壓力。實驗證明，正常人口服茶堿可降LES壓力14%，并引起反流。茶堿還刺激胃酸分泌，在LES低張力情況下發(fā)生反流。
(3)鈣通道阻斷藥：有結構不同的3類藥，地爾硫卓、維拉帕米(異搏定)和硝苯地平(心痛定)。這些藥物一方面能緩解食管運動障礙引起的疼痛不適，另一方面則導致反流和食管炎的發(fā)生。地爾硫卓能降低賁門失弛癥病人的LES壓力，對健康成年人和胡桃鉗食管病人則無影響。而硝苯地平除對賁門失弛癥有作用外，還對正常人和胡桃鉗食管病人降低LES壓力。
(4)其他藥物：其他作用于LES和易致胃食管反流的藥物有許多研究。Singh(1992)報告了苯二氮卓類藥物的藥理作用，認為阿普唑侖(alprazolam)能抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起深睡眠，使酸清除功能喪失。其他如安定、咪唑二氮卓(靜脈麻醉藥)、羥基安定(替馬西泮)等藥均抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，應慎用于GERD病人。
非類固醇抗炎藥對胃腸道有許多影響，包括胃食管反流。曾有研究證明PGE2抑制LES壓力和降低食管收縮力，而PGF2α則有相反的作用。因此，給予非類固醇抗炎藥物，能干擾前列腺素的合成，導致LES壓力升高或降低。
全身麻醉前給藥引起反流或肺誤吸的問題值得重視。Hall(1975)用猴和人研究證明嗎啡、杜冷丁、安定均降低LES壓力，增加了反流的可能性。Penagini等(1997)得到的結論則相反，認為嗎啡并不影響LES壓力，在反流病人，還能減少tLESRs的次數(shù)，納洛酮的作用則與嗎啡完全相反。
Gielkens(1998)觀察到靜脈注射氨基酸使LES壓力快速下降;胃內注入氨基酸作用相似，但反應緩慢而短暫。對tLESRs的頻率、反流次數(shù)、反流持續(xù)時間則無影響。氨基酸影響反流和使LES壓力下降，其機制可能是L-精氨酸提供的一氧化氮使然。對此，Horwhat(2000)認為GERD的發(fā)生原因很復雜，恐非一個簡單的機制或一種普通的化學物質就能引起其發(fā)生。
6.妊娠
伴隨妊娠發(fā)生的一系列生理變化中有胃腸道的反應，其中最常見者是胃食管反流。48%～79%的孕婦在孕期存在胃食管反流(Nagler，1962;Bassey，1977)。因缺乏大規(guī)模人群調查，準確數(shù)字尚不明。在一組607例產(chǎn)前調查中，可見反流癥狀在孕期逐漸增多：前3個月為22%，中3個月為39%，后3個月為72%。研究者認為，孕期與激素有關的食管遠端清除功能受損，是發(fā)生反流的主要原因。
Nagler等(1961)曾對孕期的LES壓力進行過研究，發(fā)現(xiàn)半數(shù)有反流癥狀的孕婦LES壓力低下，在孕期呈進行性下降，并在產(chǎn)后恢復正常。后來，Van Theil(1977)亦有同樣的發(fā)現(xiàn)。學者們對妊娠期雌激素和孕酮在胃食管反流過程中起的作用進行了研究。在動物實驗和人體均觀察到單用雌激素不引起LES壓力下降，而雌激素與孕酮合并應用則使LES壓力明顯下降。Filippone(1983)在男性身上也取得同樣結果，即結合應用兩種激素能降低LES壓力，而單用一種則否。
孕期子宮的機械壓迫對反流的發(fā)生似乎不太重要，因為胎頭下降(入盆)后癥狀并無改善。但過去曾認為，子宮增大升高了腹內壓力，也使胃內壓升高和延遲了胃排空。Spence(1967)的研究證實孕婦的胃內壓2倍于男性、兒童和非妊娠婦女，且在分娩后立即下降，認為是孕期子宮壓迫所致。但Lind(1968)的研究證明，非妊娠且無反流癥狀的對照組和無反流癥狀的孕婦LES壓力因腹內壓升高而升高，只是有反流癥狀的孕婦才出現(xiàn)LES壓力下降。對此種差別，作者未能進行解釋。Varl Thiel(1981)觀察肝硬化和腹水壓力極大的男性病人，利尿前后均無反流和燒心癥狀，消腹水前LES壓力升高，消腹水后轉為正常。這些觀察提示，腹內壓極高的情況下，如同孕婦的腹部，只能升高LES壓力，卻并不促進胃食管反流的發(fā)生。對孕婦的胃排空和腸通過功能也有研究，盡管孕酮松弛平滑肌，但不能證實孕婦存在胃排空障礙，也不能肯定妊娠期胃腸運動障礙與胃食管反流的關系。
目前看來，孕期的反流還是與孕酮對LES的作用有關，而非機械性壓迫所致。孕酮水平在孕期不斷升高，產(chǎn)后即恢復正常，反流癥狀便自行緩解。
7.進行性全身硬皮病
硬皮病是一原因不明的全身性結締組織病，特點是皮膚和內臟器官有過多的膠原沉積。據(jù)報告，90%硬皮病病人的食管下2/3(平滑肌部分)出現(xiàn)蠕動減弱或消失，導致胃食管反流，以及酸清除功能降低，使酸在食管內的接觸時間延長。通過治療，觀察到用酸抑制劑能緩解硬皮病病人燒心癥狀和治愈其食管黏膜炎癥，但不改善食管運動和緩解吞咽困難。
Hendel(1986)通過對55名硬皮病病人進行各種方法評估，認為食管測壓的方法對決定有無病理性反流最不敏感;而pH監(jiān)測應在每一病人使用，因其在發(fā)現(xiàn)病理性反流最為敏感。Stentort(1987)亦有同樣觀察結果。
但Zamost(1987)的研究則認為食管測壓最敏感，能顯示病人食管無蠕動并有發(fā)生更嚴重食管炎的危險。
Murphy(1992)的研究證明，食管遠端平滑肌蠕動功能低下對估量硬皮病病人酸暴露和食管損傷程度最為重要。他們發(fā)現(xiàn)，硬皮病病人反流次數(shù)很少，但一旦發(fā)生反流，酸暴露時間卻很長。作者認為酸清除時間延長對硬皮病的食管炎病理發(fā)生至關重要，而硬皮病所引起LES壓力低下在反流的發(fā)生上并不重要。唾液分泌減少和酸中和能力下降也是一重要因素。這與非硬皮病病人以LES張力低下和tLESRs為主要發(fā)病機制不同。
8.Zollinger-Ellison綜合征(Zollinge-Ellison syndrome，ZES)
本病是一嚴重潰瘍性疾病，有胃酸過多、高胃泌素血癥。早在60年代后期和70年代早期，對胃泌素調節(jié)LES壓力的研究很多，曾認為胃泌素具有升高LES壓力的作用，但后來的研究不能證實這一點。Mc Callum(1979)的研究表明正常人和ZES病人的LES壓力相似;Snyder等(1977)也證實與ZES有關和無關的十二指腸潰瘍病人的LES壓力相似。因此，LES壓力和胃泌素之間可能存在的關系難以確立;在GERD病人此兩者之間的明確關系也不能證實。
1981年Richter首先研究了ZES病人存在GERD問題，認為ZES病人的LES壓力與血清胃泌素水平無關。Miller(1990)研究了122例ZES病人，其中45%有食管癥狀(燒心、吞咽困難)，另有報告ZES病人中61%食管受累，尚難解釋此中病理生理變化。研究表明LES壓力、食管測壓、空腹血清胃泌素水平、基礎和最大泌酸水平之間均無聯(lián)系，但反流所致食管受累主要是由于胃泌素過多似無疑問。胃泌素對tLESRs的影響也有人研究過，雖然tLESRs的頻率和時程不受注射胃泌素影響，但伴以反流的tLESRs卻明顯增多(Straathof，1997)。
9.幽門螺桿菌
有許多研究觀察了幽門螺桿菌和胃食管反流之間的關系。多數(shù)研究顯示此種病原菌與胃食管反流無關。
Vicari(1997)的研究認為此菌能引起和加重原先存在的GERD。幽門螺桿菌還能引起賁門部炎癥，可觸發(fā)迷走神經(jīng)傳導的tLESRs和發(fā)生胃食管反流;該菌釋放的細胞毒素可損傷食管黏膜;幽門螺桿菌所致的胃炎可延遲胃排空，而引起反流。
雖然可能有些反流病人源自胃排空延遲，但許多研究未能證明幽門螺桿菌對胃固體和液體食物排空有影響。胃食管反流的并發(fā)癥如Barrett食管和食管腺癌白種人較黑人和亞洲人為多，但在亞洲感染幽門螺桿菌者十分普遍。如Chang報告中國的感染率>80%，而相應的食管炎發(fā)生率很低(<5%)。
另有Labenz(1997)的研究認為幽門螺桿菌可能保護GERD病人，減少胃食管反流。首先，該菌感染產(chǎn)生大量氨降低了胃的酸度，氨成為中和酸的物質;第2，該菌特別是CagA 菌株，可導致更嚴重的胃體炎癥，或萎縮性胃炎，破壞了胃的腺體，最終形成胃的低酸。降低了胃的泌酸(或增加了氨的產(chǎn)生)，可能保護了反流食管炎，因為反流性食管炎見于幽門螺桿菌感染者的12.9%，在感染治愈的3年內，反流性食管炎發(fā)病反而上升至25.8%。
二、發(fā)病機制
為了進行消化，消化道各個部位都有一種或多種酶存在，一定的pH環(huán)境是保證酶活性的基本條件。然而各個器官的pH環(huán)境并不一致，正常情況下，各器官之間存在活瓣樣機制，對這些pH環(huán)境進行隔絕。食管與胃的隔絕機制在食管胃連接部，該部位的LES以及其他機制把酸度很高的胃(pH1～3)與酸度不高的食管(pH5～6)進行了隔絕。同樣的例子見于幽門隔絕了酸度大的胃和偏堿性十二指腸(pH6)。隔絕不僅是將器官的酸度環(huán)境分割開來，還保證了食物在消化道內的“單方向”運動，因為食物逆流(即單方向運動的破壞，或稱反流)也造成了pH環(huán)境的紊亂。
生物學的活瓣機制不是簡單的機械結構，它有十分復雜的因素(如神經(jīng)、激素以及器官本身組織結構等)在調節(jié)這些器官的隔絕功能。任何調節(jié)功能紊亂與障礙，均可導致器官內容物逆流。發(fā)生于食管與胃之間的逆流，即胃食管反流。GERD具有以下幾項病理生理變化。
1.抗反流屏障的功能障礙
GERD的主要異常改變是抗胃食管反流屏障不能防止胃內容和(或)十二指腸液反流入食管。抗反流屏障功能低下可能是以下幾個因素綜合作用所形成。
LES平滑肌功能減弱是GERD的主要病理生理改變，其發(fā)生原因還不明了。用胃泌素或擬膽堿藥刺激GERD病人的括約肌，對其壓力影響不明顯，說明該括約肌的平滑肌收縮功能降低，而并非是平滑肌出現(xiàn)明顯萎縮，如硬皮病病人的LES平滑肌。食管炎癥是否與此有關尚難定論，因為食管炎癥愈合后，LES壓力仍低下，以及內科治療后復發(fā)率很高等事實，均不支持炎癥致病的學說。
在壓力轉換點所測得的LES壓力范圍很大，從8～26mmHg(Zaninotto，1988)。LES靜息壓低于6mmHg便被視為病理性低下，但此情況僅見于60%的GERD病人。另有資料統(tǒng)計，GERD病人發(fā)生反流，僅18%～23%是由LES壓力低下所形成(Dent，1988;Dodds，1982)，說明反流的發(fā)生還有LES以外的因素存在。
除了壓力值這一因素外，LES變短也能引起賁門部關閉不全。根據(jù)對324例pH監(jiān)測證實有異常反流病人的測量，LES長度短于2cm即可被視為病理性改變(Zaninotto，1988)，LES在腹部的長度短于1cm，也被視為括約肌的機械型缺陷。
括約肌長度和靜息壓均影響壓力向量容積，該項數(shù)值是括約肌關閉能力的關鍵因素，已證明GERD病人LES壓力向量容積明顯低下(Stein，1991)。
LES壓力受神經(jīng)和激素等因素的調節(jié)。神經(jīng)調節(jié)機制調節(jié)LES的靜息壓，人類LES主要靠張力性膽堿能神經(jīng)支配，支配神經(jīng)為迷走神經(jīng)，阿托品能降低括約肌壓力約50%(Dodds，1981;Mittal，1990)。
有幾種激素影響LES靜息壓。胃泌素、胃動素能升高LES壓力，而縮膽囊素、胰泌素、舒血管腸肽作用則相反。GERD病人胃動素水平明顯為低，并出現(xiàn)胃排空延遲。
但胃動素水平低引起GERD，或反流病引起胃動素水平低，原因尚不清楚。
降低LES壓力和減慢胃排空的食物、藥物和激素等：
①食物：脂肪、巧克力、高纖維素食品。
②藥物：抗膽堿能藥物、硝酸酯、茶堿、尼古丁(吸煙)、α受體阻斷藥、鈣通道阻斷藥、左多巴、麻醉藥。
③激素/其他：黃體酮、雌激素、縮膽囊素、生長抑素、β受體激動藥、前列腺素E1、E2。
暫時性LES松弛(transient lower esophageal sphincter relaxations，tLESRs)是一自發(fā)的活動，每次松弛持續(xù)5～30s。此種松弛并非吞咽運動引起，亦觀察不到任何食管運動。其發(fā)生機制尚不完全明了，可能是胃膨脹引起的神經(jīng)介遞的生理反應，因餐后其發(fā)生最為頻繁。胃內氣囊擴張亦可引起其發(fā)生。動物實驗證明，胃賁門部的機械受體對此種反射反應起重要作用。凡胃底、賁門部的牽張或膨脹均可引起其發(fā)生。迷走神經(jīng)傳入纖維經(jīng)腦干的迷走神經(jīng)孤核、運動背核，再經(jīng)迷走神經(jīng)傳出纖維到食管壁。電刺激運動背核即可引起LES松弛。有研究證明，相當多的GERD病人(25%～50%)有迷走神經(jīng)病損。
神志、意識和體位對其發(fā)生有影響，睡眠和仰臥位使之完全抑制。對病人和健康人，此種松弛均是反流最重要的發(fā)生機制。GERD病人70%的反流產(chǎn)生于tLESRs時，而健康人對照組90%以上的反流系因此引起(Dent，1980;Mittal，1988)。在病人，約65%的tLESRs繼之以反流，而健康人僅36%(Dodds，1982)。無論健康人或GERD病人，tLESRs均能引起反流，因此可以推斷反流病人此種松弛的次數(shù)一定很多，但未得到充分證實。
LES功能低下是造成GERD的首要原因，表示引起LES功能不足的諸多因素。
2.食管清除功能障礙
食管運動障礙即引起酸清除功能障礙，此種功能改變和GERD之間的因果關系還不是很清楚。食管運動障礙很可能是GERD病人致病的一個原發(fā)因素，即GERD經(jīng)常是食管運動障礙而非胃酸分泌過多的后果。食管運動功能異常所引起的食管排空障礙(清除功能低下)，是否是GERD的致病原因雖難斷言，但有一點較為肯定的是食管運動障礙繼續(xù)發(fā)展，必將加重反流的后果。
胃食管反流常與食管運動障礙并存。其中食管體部的運動障礙與反流性食管炎的發(fā)生關系最密切，包括食管通過緩慢(收縮波傳播緩慢)、食管蠕動消失、收縮時程短，以及蠕動振幅降低等異常。食管體部運動障礙導致食管清除反流物延遲，使食管黏膜接觸酸、膽汁和胰液時間延長，加重了食管黏膜的損害。
Maddern(1985)用計算吞咽次數(shù)來評定食管清除功能，有癥狀的反流病人須吞咽5次才能清除咽下的核素標定的試驗餐，正常人僅2次即可。Staneiu(1974)觀察到有反流癥狀的病人，食管酸清除時間延長，延長的程度與內鏡所見的食管炎程度相關，也與食管體部壓力測定所見的運動障礙程度相關。他們還發(fā)現(xiàn)，經(jīng)治療后食管清除功能改善，這提示酸清除異常是反流的一個后果，而非原因。Gill(1986)亦報告病人行胃低折疊術后，受損的蠕動功能能逆轉為正常。但Behar(1975)與Eckardt(1988)的研究則未能證實反流性食管炎治愈后食管蠕動功能有何改變。
食管對反流物的清除功能有2種：
反流物進入食管后，由吞咽運動引起的食管原發(fā)蠕動將其清除，即推動其進入胃內。這種食管蠕動形成的推動作用能將絕大部分的反流物清除掉，故稱為容積清除(volume clearance)。而重力作用對反流物的清除無大影響。研究證明，GERD病人的食管清除功能較正常人明顯降低，所用時間較正常人延長2～3倍(DeMeester，1976)，但病人之間亦有明顯差別。有的研究指出約半數(shù)病人食管清除功能尚正常，半數(shù)病人清除功能受到損害。巨大裂孔疝病人食管清除時間延長最為明顯。裂孔疝病人反流物易從疝囊中再次反流入食管，使食管清除延遲。
食管原發(fā)蠕動是酸清除最主要機制，Riehter(1987)指出，食管下部有效的酸清除要求蠕動波峰值達到30mmHg以上，而在食管近端，稍弱一些的蠕動亦足以起到清除作用。反流性食管炎的食管蠕動經(jīng)常存在障礙，且與食管炎癥的嚴重程度相關。約25%的輕度食管炎癥病人食管蠕動能力減弱，而重癥食管炎病人50%有蠕動障礙(Kahrilas，1986)。
反流物經(jīng)食管原發(fā)蠕動清除后，剩余約1ml左右仍使食管腔呈酸性反應，這些微量反流物則由吞咽的唾液予以中和，故稱為酸清除(acid clearance)。大約7m1唾液可中和0.1N HCl 1ml (Helm，1982)。正常情況下存在一“食管唾液反射(esophago-salivary reflex)”(Sonnenberg，1982)，發(fā)生反流時，反射性地唾液分泌量增多。在進行食管酸灌注時發(fā)現(xiàn)，年輕健康人通過此反射使唾液分泌量呈2～3倍地增多(Sonnenberg，1982)，而GERD病人和老年人此反射功能遲鈍，唾液分泌量增多不明顯。睡眠時唾液分泌量減少。健康人睡眠時發(fā)生反流，如使之覺醒，唾液分泌量立即增多，吞咽次數(shù)亦增多，但此機制在嚴重反流性食管炎病人似受到損害。
3.胃功能障礙
胃功能障礙是指其排空延遲，常與GERD同時存在。文獻中關于GERD與胃排空延遲兩者之間的關系有不同意見。經(jīng)用食管24hpH監(jiān)測對比觀察，Little等(1980)認為，有食管炎者較無食管炎或正常對照組胃排空明顯延遲。胃排空延遲之所以加重胃食管反流，可能與3個機制有關：
①胃排空延遲使胃內容增多，進而逆流入食管;
②胃內容增多，胃內壓力升高，并超過了LES的靜息壓力，出現(xiàn)反流;
③胃擴張使LES縮短，并使其關閉無力，形成反流。
不同機制引起胃內容增多，如胃分泌過多，十二指腸胃反流和胃排空延遲等。胃分泌過多不一定十分重要，因為有的研究認為GERD病人胃酸分泌水平正常。另有研究表明，餐后胃擴張改變了胃底胃壁的張力，導致tLESRs和更頻繁的反流。Cucchiara(1997)與Soykan(1997)分別在兒童和成年人用胃電圖和放射性核素證明GERD病人有胃節(jié)律障礙者多見，并有胃排空延遲。
有的研究認為胃排空率在正常對照組、有反流和無反流的病人中無差別，如Shay等(1987)、Schwizer等(1989)和Keshavarzian等(1991)的研究，均有如此結論。Schwizer。更有這樣的觀點：胃排空延遲同時有食管炎者，比正常胃排空同時有食管炎的人還少，這是因為胃內的食物能起一緩沖胃酸的作用。
過量的胃食管反流可使食管壁全層遭到破壞，此種廣泛炎癥如累及支配胃的迷走神經(jīng)，可致胃排空異常，胃排空異常加重胃食管反流，形成了惡性循環(huán)。但對迷走神經(jīng)受損是繼發(fā)于嚴重食管炎的論點有不同意見，如有人認為自主神經(jīng)損害與食管炎程度無關，而是一“原發(fā)現(xiàn)象”，它使食管通過延緩，食管蠕動異常和發(fā)生胃食管反流。所以，自主神經(jīng)功能障礙和胃排空延遲之間無何關系，內鏡的食管炎分級和胃排空之間也無關系。
GERD病人的胃功能障礙還表現(xiàn)為胃分泌過多，更由于同時有胃排空延遲和十二指腸胃反流等情況，即可引起胃膨脹。飽餐之后的胃膨脹可引起tLESRs次數(shù)增多，成為胃食管反流的最重要原因。
十二指腸胃反流能促使胃膨脹，已得到證實。嚴重反流性食管炎和Barrett食管病人十二指腸胃反流次數(shù)增多。此種反流引起膽汁性胃炎和胃竇部運動功能障礙，并導致胃輕癱(gastroparesis)，使胃排空延遲，不能有效地清除來自十二指腸的反流物。
胃泌酸過多對GERD來說，可能是一次要原因，因為95%的GERD病人胃泌酸在正常水平，但Zollinger-Ellison綜合征伴發(fā)反流性食管炎者卻很多，此種情況下的反流性食管炎可能僅是泌酸量增多而非胃膨脹所致。
4.反流物的成分組成
反流物的組成成分對食管黏膜的損害有十分重要的影響。GERD病人的反流物含有不同成分，其中酸和胃蛋白酶是損傷食管黏膜的主要成分。
酸具有細胞毒素作用。作為一種蛋白分解酶，胃蛋白酶的活性與氫離子濃度至為相關，其最為適宜的pH為1.5～2.5。臨床研究證實，胃蛋白酶活性最佳的pH時，臥位酸暴露時間與食管炎嚴重程度相關。Barrett食管和食管狹窄的病人食管內胃蛋白酶濃度明顯高于無這些并發(fā)癥的病人。
十二指腸內容物能加重反流性食管炎。已知膽鹽對食管黏膜有毒性作用，膽酸能增強黏膜對氫離子的吸收作用。有?；悄懰猁}(taurocholate)存在時，pH4的情況下氫離子仍有穿透力(Eastwood，1975);pH中性時，非結合膽鹽和胰蛋白酶即能引起食管黏膜損害(Salo，1983)。
酸與堿同時存在，對食管黏膜損害尤重。在嚴重食管炎病人中此種混合性反流為數(shù)更多。用鼠實驗證明十二指腸反流引起食管黏膜重量和黏膜DNA濃度均增加，此種效應可能與胃的堿化升高血清胃泌素水平有關。用胃泌素抑制劑可阻斷十二指腸反流引起的食管黏膜增生。
胃食管反流病預防
改變生活方式其目的在于減少酸的反流和減少反流物與食管黏膜的接觸時間。
1.過度肥胖者會增大腹壓而促成反流，所以應避免攝入促進反流的高脂肪食物，減輕體重。
2.少吃多餐，睡前4h內不宜進食，以使夜間胃內容物和胃壓減到最低程度，必要時將床頭抬高10cm。這對夜間平臥時的反流甚為重要，利用重力來清除食管內的有害物。
3.避免在生活中長久增加腹壓的各種動作和姿勢，包括穿緊身衣及束緊腰帶，有助于防止反流。
4.戒煙、戒酒，少食巧克力和咖啡等，因抽煙減少唾液的生成，也與燒心有關;飲酒、進食巧克力和咖啡等會降低食管下段括約肌張力，延緩胃的排空，食管清酸能力下降。
胃食管反流病檢查
1.食管黏膜活檢
食管黏膜活檢和細胞學檢查對評價GERD病人的價值有限，除非對Barrett食管和疑有癌變時。鏡下表現(xiàn)疑為Barrett食管，則應系統(tǒng)地進行檢查以除外分化不良和癌。病人還應采用內鏡隨診，每1、2年1次，這是目前對Barrett食管的常規(guī)處理方法。
2.病理學檢查
Ismail-Beigi等(1970)用吸取活檢的方法研究了4組人群，他們建立了GERD的組織病理學診斷標準：
①鱗狀上皮的基底細胞層厚度增加，正常占上皮厚度的10%(從5%～14%)，如超過15%，表明存在反流性炎癥;
②固有膜乳頭延伸，正常情況下乳頭不到上皮厚度的66%，超過此限為異常。后來Kobayashi(1974)也訂了一條相似的食管炎診斷標準，即基底細胞層厚度應超過上皮的50%，固有膜乳頭延伸長度超過上皮厚度的50%。此種病理學改變的解釋是：食管上皮的表面細胞受到反流物的損傷而脫落，為了修復這些上皮便需基底細胞增生;固有膜乳頭延伸是為了增加局部的血液供給。
GERD的食管固有膜內出現(xiàn)嗜中性和嗜酸性2種細胞，對診斷反流性食管炎具有重要意義。但嗜酸性細胞并非是反流性食管炎的固有特征，嗜酸性細胞增多癥和嗜酸性細胞胃腸炎病人亦可發(fā)現(xiàn)明顯的嗜酸性細胞浸潤，只有除外此2種情況之后，才可視為反流性食管炎的一項組織學診斷標準。在食管上皮或固有膜內發(fā)現(xiàn)嗜中性細胞通常表明炎癥比較嚴重。不少作者認為反流性食管炎輕微期嗜中性細胞并不經(jīng)常出現(xiàn)，故以此作為診斷依據(jù)并不可靠。另外，固有膜乳頭淺表毛細血管擴張，并向上皮內生長，以及紅細胞滲入上皮內亦是早期食管炎的一個診斷標志。
在炎癥進展和糜爛形成期，內鏡下可見沿食管長軸有條狀糜爛，也可成片狀融合。組織學檢查可見病變區(qū)域上皮壞死脫落，形成淺表性上皮缺損，其上由炎性纖維素膜覆蓋，其下可見中性粒細胞及淋巴細胞、漿細胞浸潤。炎癥改變主要限于黏膜肌層以上，還可見到淺表部位毛細血管和纖維母細胞增生，形成慢性炎癥或愈復性肉芽組織。
食管出現(xiàn)潰瘍時，或孤立，或融合，擴展至黏膜下層，較少侵及肌層。潰瘍表面為滲出性纖維素生物，潰瘍底部為壞死組織，其下面為新生毛細血管、增生之纖維母細胞、慢性炎細胞或混有數(shù)量不等的嗜中性細胞構成的肉芽組織，久之，潰瘍底部則為肉芽組織形成的瘢痕組織所修復。
3.膽紅素監(jiān)測
近年研究發(fā)現(xiàn)GERD病人的癥狀和并發(fā)癥與十二指腸內容物反流有關。十二指腸胃食管反流(duodenogastroesophageal reflux，DGR)的反流物含有胰蛋白酶、溶血卵磷脂和膽酸，這些物質若與胃內容(蛋白酶、鹽酸)混合，被認為能加重對食管黏膜的損害。對動物和人類的研究均表明，存在于食管的結合膽酸在酸性環(huán)境能引起食管炎，而膽鹽或胰蛋白酶在堿性環(huán)境能否損害黏膜尚無定論。
研究DGR的最大困難是缺少能正確識別此種反流的工具。過去，應用內鏡檢查、核素掃描和食管pH監(jiān)測等方法進行過研究，結果都不準確。曾把pH>7作為“堿性反流”的標志，但有許多因素可致pH>7，其中唾液分泌過多是pH>7的一個主要原因，如pH電極的刺激、酸反流、牙齒感染等均使唾液分泌增多和其pH升高。
最敏感的發(fā)現(xiàn)DGR方法是膽紅素監(jiān)測。近年有甲溴苯寧(Bilitec)2000(Medttonic-Synectics)問世，能有效地測量十二指腸反流，定量地發(fā)現(xiàn)十二指腸反流物中的膽紅素。這是用纖維光導技術制造的監(jiān)測設備，在生理條件下對十二指腸胃反流進行24小時便攜式監(jiān)測，還可與pH電極結合使用，同時測定來自十二指腸的膽紅素和胃內的pH變化。
4.X線鋇餐造影
食管鋇餐造影一般地說不易顯示食管黏膜的異常，或僅能顯示較重的炎性改變，如黏膜皺襞增厚、糜爛、食管潰瘍等，輕度食管炎癥則不敏感
食管鋇餐造影對合并的食管裂孔疝和食管狹窄有診斷意義。食管狹窄的影像特征：A.狹窄的食管管腔;B.狹窄部缺乏擴張能力，用平滑肌松弛藥物亦不能使之擴張;狹窄部呈對稱的管腔變細，其上管腔中等度擴大。狹窄以下可見滑動型食管裂孔疝。狹窄如不對稱和狹窄內黏膜明顯不規(guī)則，表明有癌的可能。
5.內鏡檢查
內鏡檢查是觀察食管內膜損傷、確立糜爛性食管炎和Barrett食管診斷最好的方法，對可疑GERD的病人內鏡檢查成為首選方法。病人有燒心、反酸癥狀者，內鏡可以在45%～60%的病人中顯示出糜爛性食管炎;另一部分病人則可能有非糜爛性食管炎，如食管黏膜水腫、充血或正常表現(xiàn)。
(1)內鏡下Savary與Miller分期法。
Ⅰ期：單一或孤立的糜爛，有紅斑和(或)滲出。
Ⅱ期：糜爛或潰瘍融合，但未累及食管全周。
Ⅲ期：病變累及食管全周，無食管狹窄。
Ⅳ期：慢性病變或潰瘍，有食管壁纖維化和狹窄，短食管，和(或)Barrett食管。
(2)洛杉磯分級法：
A級：一處或更多處黏膜破壞，每處均不超過5mm。
B級：在黏膜皺襞上至少有一處超過5mm長的黏膜破壞，但在黏膜皺襞之間無融合。
C級：兩處或更多處的黏膜皺襞之間有融合性破壞，尚未形成全周破壞。
D級：全周黏膜破壞。
癥狀不典型和有食管外癥狀的病人，糜爛性食管炎較少見。有不能解釋的胸痛和冠狀血管正常的病人，雖然50%有GERD，但糜爛性食管炎僅占10%或更少。
在同時有哮喘的GERD病人中，內鏡下食管炎報告為30%～40%。Larrain(1991)的一項研究報告指出，食管炎見于哮喘病人的33%，主要是非糜爛性食管炎。
內鏡檢查能提示GERD病人的預后和內科藥物治療結果。對制定長期治療計劃有幫助。
目前對可疑與GERD有關的胸痛、哮喘、咳嗽或聲音嘶啞的病人，另有人主張并不一定常規(guī)進行內鏡檢查，而是用pH監(jiān)測作為最初的診斷方法。如證實有食管外反流癥狀，病人需要長期藥物治療或抗反流手術時，再進行內鏡檢查以除外Barrett食管。
6.長時間食管pH監(jiān)測
長時間食管pH監(jiān)測是觀察胃食管反流最敏感的方法。所謂長時間食管pH監(jiān)測一般是指24小時食管pH監(jiān)測，短于24小時的做法被認為不夠理想和準確。
首先用食管測壓的方法來測定LES的位置，將電極放置于LES以上5cm處，電極與一體外記錄儀相聯(lián)接。監(jiān)測完畢，經(jīng)由電腦分析、顯示、儲存和打印。
監(jiān)測導管上一般有一個電極，但也可在導管上裝有多個電極，胃、食管遠端、食管近端可同時監(jiān)測。除了可以發(fā)現(xiàn)食管下端的酸反流以外，還可測得食管上括約肌(upper esophageal sphincter，UES)下方的酸暴露，對有慢性咳嗽、哮喘或聲音嘶啞的病人，能發(fā)現(xiàn)反流造成的誤吸。胃內電極能觀察抗反流治療的胃酸分泌情況。為了發(fā)現(xiàn)酸反流到UES上方的下咽部和引起誤吸，更可把電極放在UES上方。但目前所用的雙電極導管電極的距離固定為15cm，如把上方的電極放在UES上方，則下方的電極不再在LES以上5cm處，這可能影響對資料的分析。咽部的電極常使病人感到不適。目前尚缺乏此部位的正常值，現(xiàn)在只有LES上方5cm和20cm的正常值。各實驗室之間的正常值略有差異，一般正常值定為：食管pH<4在食管遠端立位是≤6%，臥位是≤1.2%;在食管近端立位是≤1.1%，臥位是0%。
可以讓病人按動佩帶的微電腦記錄儀鍵鈕，記錄自己的癥狀，這樣可找出反流與癥狀的關系。如有癥狀出現(xiàn)，癥狀與反流相關達50%以上，即可認為是一陽性相關(Weinei，1988)。
GERD病人有哮喘、慢性咳嗽或其他上呼吸道癥狀，24小時食管pH監(jiān)測是理想的檢查方法。如雙電極導管的遠端電極測到酸反流，可以確立GERD的診斷，更重要的是近端電極測到異常酸反流，這提示有發(fā)生誤吸的可能，而食管外癥狀很可能是由于GERD所致。如發(fā)現(xiàn)癥狀與反流相關，即可確立診斷。觀察近端反流情況可以預告GERD引起肺疾患病人的內科治療反應。很重要的一點是有一小部分病人遠端電極測量結果正常，但近端電極卻測得反流頻率加大，或反流至下咽部。在一項研究中，10例反流性喉炎病人有3例顯示有下咽部反流，而遠端電極未測到反流(Katz，1987)。在一個大組回顧性調查中，12%的病人僅有異常的近端反流，而無遠端反流，這種病人若用單電極測量食管遠端，肯定結果不準確(Schnatz，1996)。有的經(jīng)驗認為，如果反流之后癥狀在5分鐘之內出現(xiàn)，可以認為兩者有很強的相關(Katz，1987)。
7.食管測壓
食管壓力測定可以在抗反流手術前獲知有關食管體部和LES運動異常的信息。LES壓力低下固然是GERD的一個重要決定因素，但不少GERD病人的LES壓力不一定很低。Barrett的實驗室僅有4%的GERD病人LES壓力低下，而食管體部運動異常更常見一些，所謂食管體部運動異常是指食管在吞咽后收縮振幅小于30mmHg而言。此種異常也稱無效的食管運動(ineffective esophageal motility，IEM)，見于30%的GERD病人。在Katz的實驗室中，IEM在GERD病人中最為常見，約占35%。在反流與哮喘、咳嗽有關的病人中頻率相似。在有哮喘和其他呼吸道異常的病人中，如有IEM，其對抗反流手術的反應較無食管運動障礙的病人為差。此外，外科醫(yī)生還可以根據(jù)測壓結果來選擇手術方法，在食管運動功能正常的病人中可做Nlissen手術，對IEM病人，宜采用Toupet手術或Belsey 4號手術。
8.核素掃描
令病人平臥位飲下用核素標定的實驗餐，在閃爍照相機下進行掃描，以定量地發(fā)現(xiàn)胃食管反流，此項技術即為核素掃描。核素是用99mTc。掃描時采用一些促使反流的方法，如Valsalva試驗和腹部縛腹帶以加壓。根據(jù)胃和食管內的核素含量來確定有無反流，由電腦進行分析。
此項檢查的優(yōu)點是非侵害性，病人放射性接觸很微量，不需長時間監(jiān)測，很快便可得到檢查結果。因為是觀察食管、胃的機械功能和測量反流物的容積，又因為餐后胃酸被食物中和，而核素掃描能發(fā)現(xiàn)餐后的反流，所以此項技術是一項與酸無關的試驗。Shay(1991)報告核素掃描能發(fā)現(xiàn)61%的餐后反流，而pH監(jiān)測只能發(fā)現(xiàn)15%的餐后反流。
核素掃描的不足之處是其敏感性和特異性仍不夠高，報告其在成年人的敏感性從14%～90%，平均65%。特異性稍高，從60%～90%。從另一方面說，監(jiān)測時間短也是一個缺點，因為反流常是間歇性發(fā)作，且多在飯后，監(jiān)測時間短不易捕捉到反流。用腹帶加壓不是生理狀態(tài)，雖然提高了敏感性(其中也包括了一些假陽性)，卻降低了特異性。目前此檢查多被pH監(jiān)測所取代，但在疑為非酸性反流的情況下，尚有一定用途。
胃食管反流病鑒別診斷
本病的鑒別主要應排除其他易致胸骨后燒灼感或疼痛、咽喉部刺激癥狀等其他食管疾病，及呼吸、循環(huán)等系統(tǒng)疾病。
1.功能性消化不良與功能性燒心癥 本病常有緊張、焦慮等精神因素，患者具有燒心、早飽、上腹脹等消化系統(tǒng)癥狀，但胃鏡檢查時食管常無炎癥性病理改變，食管pH、LES壓力測定均正常，亦無肝膽胰腺疾病存在。
2.少數(shù)GERD患者可伴有或僅表現(xiàn)為胸痛、咽喉部異物感，或疼痛、聲嘶、咽球感、哮喘、咳嗽等食管外表現(xiàn)。當出現(xiàn)這些癥狀時，應注意與心源性胸痛、氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等疾病相鑒別。
(1)心源性胸痛：常有高血壓、糖尿病史，年紀較大，多由于勞累、進食、激動誘發(fā)。胸痛有其特征性，與體位關系不明顯。含化硝酸甘油等血管擴張藥物有效，心電圖常有特征性改變。
(2)氣管炎、肺炎和支氣管哮喘：多有呼吸系統(tǒng)疾病的病史，呼吸道癥狀明顯，肺部可聞及干濕性羅音、哮鳴音。胸片可見肺紋理增粗、肺實變等改變，血白細胞常增高。必須指出，GERD患者胃食管反流嚴重時，反流物墜積于支氣管內，均可導致支氣管炎、肺炎或哮喘的發(fā)作。
(3)其他：本病還需與食管運動障礙性疾病、食管裂孔疝、食管良性及惡性腫瘤、感染性食管炎等疾病相鑒別。
胃食管反流病飲食保健
餐后易致反流，故睡前不宜進食，白天進餐后也不宜立即臥床。控制飲食，少食多餐。戒煙以增強食管黏膜抵抗力。酒、濃茶、咖啡、巧克力等均可降低LES壓力，應少用或禁用。高脂飲食能促進縮膽囊素和促胃液素分泌增多，降低LES壓力，應減少脂肪的攝入。
